新型冠狀病毒肺炎的CT診斷與鑒別診斷

王守玉 屈開新 楊澤民 方獻冬 董 振 李廷付

2019年12月份起，湖北省武漢市接連出現不明原因肺炎的病例，2020年1月7日，病毒分型檢測為一種新型冠狀病毒，新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease,COVID-19)是由β屬RNA病毒引起的以肺部炎性病變為主的傳染性疾病[1]，呈快速蔓延趨勢，在世界許多國家和地區傳播、流行，該病作為急性呼吸道傳染病已被納入《中華人民共和國傳染病防治法》規定的乙類傳染病，并按甲類傳染病管理[2]，主要引起呼吸道和消化道癥狀，癥狀輕者似普通感冒，經過對癥處理，一般可治愈，部分年齡偏大者或合并有慢性病基礎的免疫力低下的患者，癥狀較重，會出現急性呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭等，甚至死亡。本文選擇32例COVID-19 患者為研究對象，均屬于武漢及周邊地區輸入型病例，分析COVID-19 患者的臨床表現、CT特征，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年12月至2020年2月經阜陽市疾控中心確診的32例阜南縣人民醫院和阜南縣第三人民醫院COVID-19患者為研究對象，均屬于武漢及周邊地區輸入型病例。患者中，男性24例，女性8例；年齡10～79歲，平均(44.16±14.28)歲；臨床表現為低熱、乏力、咳嗽、胸悶不適及呼吸困難等。

1.2 方法 所有患者入院后均行16排螺旋CT掃描(上海聯影公司，型號uCT-510)，掃描條件：管電壓120 kV，管電流130 mA，層厚5 mm，層間距5 mm，螺距1.062 5，矩陣512×512，肺窗窗寬1 400，窗位-400，縱隔窗窗寬400，窗位40，薄層重建1.5 mm，掃描體位：患者仰臥；掃描范圍：從肺尖到肺底部行全肺連續掃描，由于時間緊迫，所有患者均未行增強掃描。

2 結果

COVID-19患者早期單發或多發純磨玻璃影4例，局部血管影稍顯增粗，短期復查，磨玻璃影密度增加，范圍擴大，見圖1、2。進展期多發磨玻璃影伴間質性肺炎改變16例，磨玻璃影內小葉間隔增厚，呈網格狀改變，周圍見條索狀纖維化改變，見圖3；多發磨玻璃影伴部分實變影12例，內可見空氣支氣管征，見圖4；病灶內見“暈征”1例，見圖5，“反暈征”1例，見圖6。重癥期兩肺多發實變影，嚴重者呈“白肺”表現，本組病例沒收集到；胸腔積液6例，一般是兩側少量胸腔積液，見圖7、8；胸膜肥厚5例，包括葉間胸膜肥厚，見圖9。

圖1 左肺上葉純磨玻璃影，局部血管影稍顯增粗

圖2 與圖1同一患者，5 d后復查，左肺上葉磨玻璃影密度增加，范圍擴大

圖3 兩肺多發磨玻璃結節影，內見條索狀纖維化灶

圖4 右肺磨玻璃影伴部分肺組織實變，內見空氣支氣管征

圖5 右肺上葉“暈征”

圖6 左肺下葉“反暈征”

圖7 兩肺多發磨玻璃影，兩側胸腔少許積液，兩后胸膜稍肥厚

圖8 與圖7同一患者，縱隔窗示兩側胸腔少許積液，兩后胸膜稍肥厚

圖9 左葉間胸膜肥厚，鄰近左肺上葉見磨玻璃影

3 討論

3.1 COVID-19臨床特征 冠狀病毒分布于人和其他哺乳動物之間，主要經呼吸道飛沫傳播和接觸傳播，從阜南縣病例的發病性別及年齡看，以男性40～70歲人群偏多，與劉雪艷等[3]報道相近，患者年齡以50歲以上人群為主，臨床以低熱和乏力常見；化驗檢查白細胞總數正常或稍減低，淋巴細胞數減少，C反應蛋白等異常對診斷有一定幫助。

3.2 COVID-19病理生理基礎與對應影像特征 COVID-19在早期、進展期、轉歸期呈現不同的影像特征。早期，大量病毒顆粒首先引起細支氣管周圍肺泡上皮損傷，血管充血，多數病例首先到達胸膜下肺組織，CT表現為胸膜下單發或多發磨玻璃影伴增粗血管影，小葉間隔增厚，內可見網格狀影，部分呈“鋪路石征”。本組病例中，有30例(93.75%)CT表現為胸膜下肺組織磨玻璃結節影，另外2例接近于葉間胸膜，如圖5、9。根據劉海峰等[4]的報道，COVID-19患者的首次肺部CT特點是位于胸膜下磨玻璃狀、結節狀及條索狀高密度影，本研究與其結論一致。進展期，隨著呼吸道上皮、氣道黏膜損傷的加劇，病毒更容易黏附并增殖[5]，炎癥進一步加重，導致肺泡滲出液增多，部分透明膜形成，CT表現為磨玻璃影密度增加，呈節段性或小葉性實變影，本組病例見16例(50.00%)CT表現為片狀實變影；當患者年老體弱或患有糖尿病等慢性基礎病時，容易出現雙肺實變(“白肺”)，本組病例未見“白肺”。除此之外，本組病例見胸腔積液6例(18.75%)，多為兩側胸腔少量積液；胸膜肥厚5例(15.62%)，特點是胸膜肥厚處鄰近肺組織多伴有磨玻璃影；見“暈征”1例(圖5)，病理基礎是磨玻璃影周圍肺泡滲出液增加或出血緣故；“反暈征”1例(圖6)，可能是炎癥修復以邊緣為主，導致邊緣形成條帶狀實變影，而中央修復相對延遲[6]。轉歸期，滲出液吸收，纖維化灶形成，輕型患者病灶可吸收干凈，CT復查正常，較重患者可殘留條狀纖維化灶，因確診患者在阜陽市第二人民醫院治療，僅8例患者后期來我院復查，肺部見少許纖維化灶。

3.3 COVID-19與細菌性肺炎鑒別 細菌性肺炎臨床以寒戰、高熱、咯痰為特征，白細胞總數及中性粒細胞明顯升高，炎癥以肺葉或肺段實變為主[7]，而COVID-19以低熱、乏力為主，白細胞總數正常或偏低，CT表現非葉段均勻分布，而是兩肺散在分布胸膜下磨玻璃影。

3.4 COVID-19與支原體肺炎鑒別 支原體肺炎多發生于兒童及青少年，除呼吸系統癥狀外，還可伴發皮膚等多器官損害，CT表現為從肺門向外延伸的密度不均勻，邊緣模糊的多發斑片狀或大片狀高密度影[8]，而COVID-19大多以胸膜下磨玻璃影為主，不以肺門為中心擴散。

3.5 COVID-19與巨細胞病毒性肺炎的鑒別 肺是巨細胞病毒感染常見的受累器官，可見于肺泡和支氣管上皮[9]。另外，胃腸道、中樞神經系統等也可有病變，CT表現為充氣支氣管征、散在分布多發小結節影，磨玻璃影，網織條索及段、葉實變等[10]，與COVID-19容易鑒別。

3.6 COVID-19與結締組織病肺部影像鑒別 結締組織病是一組自身免疫系統疾病。間質性肺炎是結締組織病常見并發癥[11]，CT主要征象是小葉間隔增厚及磨玻璃影，沿肺外帶廣泛浸潤，而COVID-19以胸膜下多發磨玻璃影為主，重癥患者兩肺彌漫性浸潤。

3.7 COVID-19與肺部惡性磨玻璃結節鑒別 肺部惡性磨玻璃結節CT能見到空泡征，分葉征等[12]，而COVID-19一般沒有這些征象，此外，短期復查，COVID-19磨玻璃影進展快，單發可變為多發，實變，而肺部惡性磨玻璃結節短期復查無明顯變化。

綜上所述，COVID-19 CT表現有一定特征，以胸膜下單發或多發磨玻璃影常見，隨著疾病進展，磨玻璃影伴間質性肺炎改變及實變影形成，胸腔積液及空洞影少見，縱隔及肺門淋巴結一般不腫大，再結合流行病史及實驗室檢查，大部分患者能明確診斷，疑難病例行核酸檢測。