骨盆骨折術后并發格林巴利綜合征1例

田 豐 夏 睿 方詩元

1 病例資料

患者，女性，46歲，因“車禍致腰骶部及左臀部疼痛伴活動受限半天”轉入我院。骨盆正位片提示骨盆后環及髖臼骨折。既往無明確疾病史，2個月內患者無胃腸道感染及呼吸道感染癥狀。入院后，血檢提示C-反應蛋白、血常規、紅細胞沉降率、生化、凝血功能等均無明顯異常。查體顯示：左髖部活動受限，左腹股溝中點壓痛(+)，骨盆擠壓分離試驗(+)。雙下肢等長。足趾肌力正常，左側足底感覺減退，對側下肢感覺、運動、末梢血運、肌力正常。三維CT檢查顯示：骶骨骨折(Dennis II型)、骨盆骨折(Tile B型)，見圖1。入院診斷：骨盆骨折、髖臼骨折。

入院11 d后，患者采取手術治療，順利進行骨折閉合復位內固定術。術后第1天，患者主訴口周麻木，伴咽部不適。耳鼻喉科會診進行對癥處理，繼觀。術后第3天，該癥狀無明顯緩解，且進一步出現四肢麻木，肌力減退。查體：雙上肢肌力3級，右下肢肌力2級，左下肢肌力3級。完善頭顱CT未見明顯異常。肌電圖檢查顯示，雙側腓總神經、正中神經、脛神經遠端潛伏期延長，左側正中神經運動神經、右側橈神經、雙側尺神經、脛神經傳導速度減慢，左尺神經、雙側正中神經感覺神經傳導速度減慢，波幅明顯下降。脛神經腓總神經、正中神經、雙側尺神經波幅明顯下降。雙側脛神經H反射潛伏期延長，雙側尺神經F波傳導速度減慢。右側尺神經F波頻率降低。經神經內科會診，考慮周圍神經損害，格林巴利綜合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)不能排除。遂行腰穿檢查，引流出淡黃色液體約6 mL。行細菌培養，常規、生化等檢查。腦脊液常規報告結果顯示，多個核細胞百分比為70%，單個核細胞百分比為30%，總細胞數為10×106/L。生化報告顯示：氯下降至115.9 mmol/L、蛋白2.75 g/L，葡萄糖4.39 mmol/L。腦脊液免疫球蛋白G 944 mg/L， 免疫球蛋白A 26.7 mg/L， 免疫球蛋白M 65.3 mg/L，均明顯上升，涂片細菌學檢查正常。同時腦脊液、外周血送檢抗體(抗GQ1b、抗GM3抗體免疫球蛋白M、免疫球蛋白G)均為陰性。

綜合肌電圖、腦脊液檢查及患者癥狀體征情況，經神經內科會診后確診為GBS。將患者轉入神經內科進行治療。應用免疫球蛋白+激素療法5 d，對癥處理，維持電解質平衡，營養神經等。術后第21天，患者口周麻木，四肢袖套襪套樣刺感覺減退。患者的四肢肌力有所恢復，吞咽困難改善。上肢肌力4級，雙下肢肌力3級。安排出院。出院1個月后，患者至我科門診復查，口周麻木、吞咽困難及四肢皮膚刺痛覺減退，基本消失，四肢肌力4級。

2 討論

約1/2的GBS患者存在特異性的前驅感染情況，大多數為空腸彎曲桿菌。其他前驅病原體，可能有巨細胞病毒、Epstein-Barr病毒等。因此，有學者[1]認為GBS發病機制與細菌或病毒感染有一定關聯。研究[2]表明,手術可以觸發GBS，手術患者發生GBS的相對風險是正常人群的13.1倍[3]。大多在術后8～16 d，開始出現一系列癥狀，原因尚不明確。國外研究[4-5]報道，某些免疫異常性疾病可合并GBS，如橋本氏病、淋巴瘤、系統性紅斑狼瘡等，表明免疫功能異常可能誘發GBS。本例患者手術前并沒有感染癥狀(腹瀉、咳痰、發熱等)，異常免疫應答可能是由于麻醉或者手術誘發導致，術后逐漸出現GBS的相應癥狀。

大多數GBS患者以雙下肢肌力下降為首發癥狀，也有一些患者出現一側肢體起病，然后向對側發展[6]。大約50%的患者出現吞咽困難、顱神經功能及眼外肌運動障礙。腦脊液檢查中蛋白-細胞分離是GBS的最典型特征之一，多數患者在起病2周左右開始出現腦脊液蛋白的升高，第3周達到最高峰，后逐漸下降。早起病變常位于神經近端，多累及神經根。肌電圖檢查顯示，H反射潛伏期延長，F波傳導速度減慢。神經傳導速度及波幅逐漸發生變化[7]。本例患者下肢癥狀重于上肢，雙側運動神經均受累，這與GBS雙側對稱運動障礙、下肢重于上肢的特點相符合。

現有GBS的治療手段主要是免疫球蛋白+糖皮質激素沖擊治療，如效果不佳或者癥狀嚴重可以考慮采取血漿置換、免疫抑制劑等方式。注意根據患者的情況，加強對癥治療。本例患者開始表現為咽喉部癥狀，逐漸出現四肢感覺運動障礙，結合癥狀體征輔助檢查確診為GBS。及時予以對癥治療后癥狀緩解明顯，未出現呼吸機受累的情況。GBS病因復雜、很多情況尚未被完全證實，同時其臨床表現多種多樣，容易被其他情況所掩蓋而在臨床中漏診。因此，在排除麻醉插管反應、急性腦梗死等其他因素引起相應之后，應高度警惕發生GBS的可能性。