骨盆骨折術(shù)后并發(fā)格林巴利綜合征1例

田 豐 夏 睿 方詩元

1 病例資料

患者，女性，46歲，因“車禍致腰骶部及左臀部疼痛伴活動受限半天”轉(zhuǎn)入我院。骨盆正位片提示骨盆后環(huán)及髖臼骨折。既往無明確疾病史，2個月內(nèi)患者無胃腸道感染及呼吸道感染癥狀。入院后，血檢提示C-反應(yīng)蛋白、血常規(guī)、紅細(xì)胞沉降率、生化、凝血功能等均無明顯異常。查體顯示：左髖部活動受限，左腹股溝中點壓痛(+)，骨盆擠壓分離試驗(+)。雙下肢等長。足趾肌力正常，左側(cè)足底感覺減退，對側(cè)下肢感覺、運(yùn)動、末梢血運(yùn)、肌力正常。三維CT檢查顯示：骶骨骨折(Dennis II型)、骨盆骨折(Tile B型)，見圖1。入院診斷：骨盆骨折、髖臼骨折。

入院11 d后，患者采取手術(shù)治療，順利進(jìn)行骨折閉合復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。術(shù)后第1天，患者主訴口周麻木，伴咽部不適。耳鼻喉科會診進(jìn)行對癥處理，繼觀。術(shù)后第3天，該癥狀無明顯緩解，且進(jìn)一步出現(xiàn)四肢麻木，肌力減退。查體：雙上肢肌力3級，右下肢肌力2級，左下肢肌力3級。完善頭顱CT未見明顯異常。肌電圖檢查顯示，雙側(cè)腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)遠(yuǎn)端潛伏期延長，左側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)、右側(cè)橈神經(jīng)、雙側(cè)尺神經(jīng)、脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，左尺神經(jīng)、雙側(cè)正中神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，波幅明顯下降。脛神經(jīng)腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、雙側(cè)尺神經(jīng)波幅明顯下降。雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期延長，雙側(cè)尺神經(jīng)F波傳導(dǎo)速度減慢。右側(cè)尺神經(jīng)F波頻率降低。經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科會診，考慮周圍神經(jīng)損害，格林巴利綜合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)不能排除。遂行腰穿檢查，引流出淡黃色液體約6 mL。行細(xì)菌培養(yǎng)，常規(guī)、生化等檢查。腦脊液常規(guī)報告結(jié)果顯示，多個核細(xì)胞百分比為70%，單個核細(xì)胞百分比為30%，總細(xì)胞數(shù)為10×106/L。生化報告顯示：氯下降至115.9 mmol/L、蛋白2.75 g/L，葡萄糖4.39 mmol/L。腦脊液免疫球蛋白G 944 mg/L， 免疫球蛋白A 26.7 mg/L， 免疫球蛋白M 65.3 mg/L，均明顯上升，涂片細(xì)菌學(xué)檢查正常。同時腦脊液、外周血送檢抗體(抗GQ1b、抗GM3抗體免疫球蛋白M、免疫球蛋白G)均為陰性。

綜合肌電圖、腦脊液檢查及患者癥狀體征情況，經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科會診后確診為GBS。將患者轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療。應(yīng)用免疫球蛋白+激素療法5 d，對癥處理，維持電解質(zhì)平衡，營養(yǎng)神經(jīng)等。術(shù)后第21天，患者口周麻木，四肢袖套襪套樣刺感覺減退。患者的四肢肌力有所恢復(fù)，吞咽困難改善。上肢肌力4級，雙下肢肌力3級。安排出院。出院1個月后，患者至我科門診復(fù)查，口周麻木、吞咽困難及四肢皮膚刺痛覺減退，基本消失，四肢肌力4級。

2 討論

約1/2的GBS患者存在特異性的前驅(qū)感染情況，大多數(shù)為空腸彎曲桿菌。其他前驅(qū)病原體，可能有巨細(xì)胞病毒、Epstein-Barr病毒等。因此，有學(xué)者[1]認(rèn)為GBS發(fā)病機(jī)制與細(xì)菌或病毒感染有一定關(guān)聯(lián)。研究[2]表明,手術(shù)可以觸發(fā)GBS，手術(shù)患者發(fā)生GBS的相對風(fēng)險是正常人群的13.1倍[3]。大多在術(shù)后8～16 d，開始出現(xiàn)一系列癥狀，原因尚不明確。國外研究[4-5]報道，某些免疫異常性疾病可合并GBS，如橋本氏病、淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，表明免疫功能異常可能誘發(fā)GBS。本例患者手術(shù)前并沒有感染癥狀(腹瀉、咳痰、發(fā)熱等)，異常免疫應(yīng)答可能是由于麻醉或者手術(shù)誘發(fā)導(dǎo)致，術(shù)后逐漸出現(xiàn)GBS的相應(yīng)癥狀。

大多數(shù)GBS患者以雙下肢肌力下降為首發(fā)癥狀，也有一些患者出現(xiàn)一側(cè)肢體起病，然后向?qū)?cè)發(fā)展[6]。大約50%的患者出現(xiàn)吞咽困難、顱神經(jīng)功能及眼外肌運(yùn)動障礙。腦脊液檢查中蛋白-細(xì)胞分離是GBS的最典型特征之一，多數(shù)患者在起病2周左右開始出現(xiàn)腦脊液蛋白的升高，第3周達(dá)到最高峰，后逐漸下降。早起病變常位于神經(jīng)近端，多累及神經(jīng)根。肌電圖檢查顯示，H反射潛伏期延長，F(xiàn)波傳導(dǎo)速度減慢。神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅逐漸發(fā)生變化[7]。本例患者下肢癥狀重于上肢，雙側(cè)運(yùn)動神經(jīng)均受累，這與GBS雙側(cè)對稱運(yùn)動障礙、下肢重于上肢的特點相符合。

現(xiàn)有GBS的治療手段主要是免疫球蛋白+糖皮質(zhì)激素沖擊治療，如效果不佳或者癥狀嚴(yán)重可以考慮采取血漿置換、免疫抑制劑等方式。注意根據(jù)患者的情況，加強(qiáng)對癥治療。本例患者開始表現(xiàn)為咽喉部癥狀，逐漸出現(xiàn)四肢感覺運(yùn)動障礙，結(jié)合癥狀體征輔助檢查確診為GBS。及時予以對癥治療后癥狀緩解明顯，未出現(xiàn)呼吸機(jī)受累的情況。GBS病因復(fù)雜、很多情況尚未被完全證實，同時其臨床表現(xiàn)多種多樣，容易被其他情況所掩蓋而在臨床中漏診。因此，在排除麻醉插管反應(yīng)、急性腦梗死等其他因素引起相應(yīng)之后，應(yīng)高度警惕發(fā)生GBS的可能性。