馬成龍
(中一東北國際醫院有限公司心內科,遼寧 沈陽 110000)
慢性心力衰竭為臨床心血管疾病領域一種多發且復雜綜合征類型,由炎癥、心肌梗死、血流動力學負荷過重等因素誘導心肌功能和結構改變,待病程進展至終末期,心功能表現為失代償狀態,造成心室射血、充盈能力受損導致。因心排血量顯著下降,在一定程度上減少了全身組織器官灌注量,患者以活動能力受限、呼吸困難、乏力等為主要表現,預后相對較差。以往臨床多采用正性肌力藥、利尿劑、β受體阻滯劑等對本病治療,雖可發揮延長生存時間作用,但遠期效果有限,且有明顯的不良反應[1-2]。托拉塞米為現階段被臨床廣泛重視的新型長效袢利尿劑,可避免電解質紊亂、具較強利尿作用、藥效持久,不良反應低,將其用于本病的治療,預后較為理想。本次研究選取相關病例,就采用托拉塞米應用成效展開探討,現總結結果如下。
1.1 一般資料:選擇慢性心力衰竭患者80例,均為我院心血管內科2018年1月至2020年1月收治,與《心血管疾病防治指南和共識》[3]相關診斷標準符合,NYHA分級[4]Ⅲ~Ⅳ級。隨機分組,觀察組40例,男22例,女18例,年齡50~83歲,平均(65.21±11.54)歲;病程2~9年,平均(5.32±1.38)年。對照組40例,男24例,女16例,年齡52~82歲,平均(62.27±11.53)歲;病程2~8年,平均(5.35±1.37)年。組間自然信息具均衡可比性(P>0.05)。
1.2 納入及排除標準。納入標準:①與上述診斷標準符合者,并依據病史,結合心電圖等檢查確診;②患者自愿對知情同意書簽署,并報經倫理學組織委員會批準。排除標準:①對本次所用藥物存在過敏反應者;②合并低鈉血癥、低血壓者;③合并嚴重肝腎疾病者。
1.3 方法:兩組入組后,均采取常規抗血衰方案治療,即取血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、地高辛等藥物應用。觀察組:本組在常規抗心衰基礎上,取托拉塞米加用,即托拉塞米注射液每次10~20 mg,每日1次靜注,依據病情對劑量適當調整。對照組:本組在常規抗心衰基礎上,取呋塞米注射液加用,即呋塞米注射液每次20~40 mg靜推,每日2次,依據病情對劑量適度調整。兩組1個療程均為5 d,共治療1個療程。
1.4 觀察指標:①對比兩組慢性心力衰竭患者臨床治療總有效率;②對比兩組治療前后生化指標,包括血管緊張素Ⅱ、血漿腎素、B型利尿肽,即治療前后,對清晨空腹靜脈血采集,采集量為5 mL,其中應用化學發光法對血管緊張素Ⅱ檢測;應用酶聯免疫法對B型利尿肽檢測;應用放射免疫法對血漿素檢測;③對比治療前后兩組心臟功能指標,包括左室舒張末期內徑、左室射血分數、6 min步行距離。其中6 min步行距離實驗結果判定標準為:重度心功能不全:6 min步行距離<150 m;中度心功能不全:6 min步行距離150~425 m;輕度心功能不全:6 min步行距離介于426~550 m。
1.5 療效評定標準。顯效:NYHA分級經評估呈2級提升,呼吸困難、胸悶氣短、四肢水腫等癥狀、體征顯著改善;有效:NYHA分級經評估呈1級提升,呼吸困難、胸悶氣短、四肢水平等癥狀、體征相對改善;無效:NYHA分級無變化,癥狀、體征無好轉,甚至惡化。
1.6 統計學方法:文中所涉數據均輸入SPSS22.0展開統計工作,其中總有效率、藥物不良反應率采用(%)表示,進行χ2檢驗;計量資料生化指標、心功能指標采用()表示,進行t檢驗,P<0.05差異具有統計學意義。
2.1 總有效率對比:觀察組慢性心力衰竭患者臨床總有效率經評定為97.5%(39/40),與對照組82.5%(33/40)比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 生化指標對比:兩組治療前,生化指標血管緊張素Ⅱ、血漿腎素、B型利尿肽經檢測無差異(P>0.05),治療后各檢測值均降低,觀察組降低程度更為顯著(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后生化指標比較()

表1 兩組治療前后生化指標比較()
注:*與對照組比較P<0.05
2.3 心功能指標對比:治療前兩組左室舒張期內徑、左室射血分數、6 min步行試驗測定結果無差異(P>0.05),治療后均有程度不等改善,觀察組改善程度更為顯著(P<0.05)。見表2。
2.4 不良反應率:觀察組肌酐增高、血鉀降低、血尿酸各1例,不良反應率為7.5%;對照組肌酐增高2例、血鉀降低3例、血尿酸3例、血鈉氯降低2例,不良反應率為25%,差異具有統計學意義(P<0.05)。
表2 兩組治療前后心功能指標對比 ()

表2 兩組治療前后心功能指標對比 ()
注:*與對照組比較P<0.05
以往臨床多采取呋塞米靜推的方式對慢性心力衰竭治療,雖可發揮一定作用,但易引發不良反應,誘導電解質紊亂、利尿劑抵抗等不良癥狀發生。有報道示[5-6],可采取托拉塞米對慢性心力衰竭治療,呋塞米與托拉塞米均為臨床常用利尿劑,但相較呋塞米,托拉塞米作用呈更強顯示,鉀離子有較低排出率,可防范低鉀血癥的發生,故應用效果更為顯著[7-8]。托拉塞米可發揮對K+、Na+重吸收進行有效抑制的作用,使尿中水、鈉、氯排泄增加,具利尿、排鈉、排鉀效果,相較呋塞米,其藥物半衰期呈更長顯示,藥效持續更為持久。同時,托拉塞米可促使BNP水平降低,增加心肌收縮力,對左室射血分數、左室舒張末期內徑均具改善效果。而BNP為重要對慢性心力衰竭病情評估的參考指標,可直接對病程、心功能狀況、室壁張力反映,BNP降低,表明心肌收縮力改善更為理想[9-10]。結合本次研究結果示,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。兩組治療前,生化指標血管緊張素Ⅱ、血漿腎素、B型利尿肽經 檢測無差異(P>0.05),治療后各檢測值均降低,觀察組降低程度更為顯著(P<0.05)。治療前兩組左室舒張期內徑、左室射血分數、6 min步行試驗測定結果無差異(P>0.05),治療后均有程度不等改善,觀察組改善程度更為顯著(P<0.05)。觀察組肌酐增高、血鉀降低、血尿酸、血鈉氯降低并發癥率低于對照組。
綜上,針對臨慢性心力衰竭患者,在常規抗心衰基礎上,加用托拉塞米治療,可顯著提高總有效率,改善生化指標,增強心功能,且具較高安全性,臨床指導應用價值十分顯著。