重癥肺結核合并呼吸衰竭的臨床特征分析

王紅巖 張 昕

（遼寧省錦州市傳染病醫院重癥醫學科，遼寧 錦州 121000）

肺結核是常見的肺部感染病變，由結核分枝桿菌所致，對患者身心健康有著嚴重影響[1]。健康人被結核分枝桿菌感染后不一定會出現結核病變，當免疫力低下時發病率明顯上升[2]。呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致嚴重缺氧或伴二氧化碳潴留，表現為一系列的生理和代謝紊亂的臨床綜合征，為肺結核的嚴重并發癥，是重癥肺結核導致多臟器功能衰竭最早出現的癥候群，也是導致肺結核死亡的主要原因之一[4]。流行病學調查結果顯示[5]，相當一部分住院肺結核患者死于心肺功能衰竭，呼吸衰竭是導致肺結核患者死亡的重要原因。為深入探討此病，我院以收治的部分重癥肺結核合并呼吸衰竭患者為研究對象，回顧分析其臨床特征和治療情況，現將研究詳情總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：從我院2016年5月至2018年5月間收治的重癥肺結核合并呼吸衰竭患者為研究對象，其中有男性患者37例，女性患者31例，患者年齡在22～80歲，平均（54.2±1.5）歲，發病時間在1～10年，平均（5.2±0.6）年；疾病類型：31例慢性纖維空洞型，25例浸潤性，12例粟粒型；合并癥類型：肺氣腫22例，18例肺心病，15例糖尿病，13例氣胸。入組患者均存在呼吸困難等呼吸系統病變，部分患者可有嗜睡、昏迷等癥狀表現，符合肺結核診斷標準[6]。入組患者對本次研究知情同意，自愿參與。

1.2 治療方式：根據患者疾病發展情況和耐受性選擇相應的抗結核藥物，如異煙肼、利福平等；及時清理口腔和呼吸道內的分泌物，采取合理措施解決支氣管平滑肌痙攣癥狀，以提高呼吸道通暢度；持續氧療，Ⅰ型呼吸衰竭者給予中高濃度（＞35%）氧療，Ⅱ型呼吸衰竭者給予低濃度（＜35%）氧療方案，對于嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留達到危及生命程度者可予以呼吸機輔助治療；呼吸興奮劑的應用，提高患者呼吸中樞的興奮性，改善通氣情況，呼吸興奮劑采用靜脈滴注方式給藥；糾正酸堿失衡及電解質紊亂；抗感染治療。

1.3 觀察指標：入組患者治療前后肺活量（vital capacity，VC）、肺總量（total lung capacity，TLC）和第一秒用力呼氣量（forced expiratory volume in the first second，FEV1）、血氧分壓（partial pressure of oxygen，PO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）、血氧飽和度（oxygen starution，SaO2）、收縮壓（systolic pressure，SBP）、舒張壓（diastolic pressure，DBP）、心率（heart rate，HR）、呼吸頻率（respiratory rate，RR）的對比。同時對入組患者診治情況和細菌培養結果進行對比。

1.4 統計學方法：在統計學軟件SPSS 22.0中錄入入組患者的研究數據，VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2、SBP、DBP、HR和RR用和t檢驗表示，診治情況和細菌培養結果用百分數（%）和χ2檢驗表示，當P值＜0.05時，可判定數據間有統計學差異存在。

2 結果

2.1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比：入組患者治療后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2水平明顯上升，與治療前相比，數據間有統計學差異存在（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比：相比于治療前，入組患者治療后SBP、DBP、HR和RR水平，明顯下降，數據間有統計學差異存在（P＜0.05），見表2。

2.3 病原學診斷結果：在68例重癥肺結核合并呼吸衰竭患者的病原學診斷結果顯示：20例患者痰液培養結果為正常菌群，概率29.4%，48例患者經痰液或纖支鏡灌洗液培養結果為陽性，概率為70.6%。細菌類型：其中包括25例白色假絲酵母菌，概率為36.8%，19例銅綠假單胞菌，概率為27.9%，15例鮑曼不動桿菌，概率為22.1%，13例嗜麥芽窄食單胞菌，概率為19.1%。

表1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比（）

表1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比（）

表2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比結果（）

表2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比結果（）

2.4 疾病診治結果：在這68例重癥肺結核合并呼吸衰竭中，有45例患者出現肺部感染癥狀，發生率為66.2%，15例患者與過敏原接觸，發生率為22.1%，其他8例，概率為11.8%。呼吸衰竭類型：24例Ⅰ型呼吸衰竭，發生率為36.9%，Ⅱ型呼吸衰竭44例，發生率為63.1%；54例患者經治療12～40 d后臨床癥狀和體征表現得到控制，12例患者治療時間為12～20 d，概率為17.6%，32例患者治療時間在21～30 d，概率為47.1%，24例患者治療時間在31～40 d，概率為35.3%，平均治療時長為（28.2±1.5）d，14例患者治療無效死亡，病死率為20.6%。

3 討論

呼吸衰竭的存在與多種因素有關，慢性阻塞性肺疾病、肺結核后遺癥和肺癌是最為常見的可導致此病的肺部疾病[7]。肺結核患者的空洞形成、干酪病變和纖維化均會減少肺泡通氣量，引發慢性呼吸衰竭；干酪性肺炎、急性血行播散性肺結核也是導致急性呼吸衰竭的重要原因[8]。除此之外，肺結核患者往往營養不良癥狀較為明顯，這在一定程度上影響患者中樞神經對缺氧狀態和高碳酸血癥的反應性，使得患者呼吸肌萎縮，對耐力和收縮力產生影響，也不利于維持正常防御功能，減少肺表面活性物質，加重肺泡萎縮程度。重癥肺結核合并呼吸衰竭患者肺功能和生命體征明顯異于常人，臨床癥狀典型，同時存在氣促、發熱等癥狀表現，疾病發展快，常伴隨呼吸衰竭、甚至是急性呼吸窘迫綜合征，嚴重時可致使多臟器功能衰竭，危及患者生命安全[9-10]。為此必須重視該疾病的診斷工作，為患者爭取最佳治療時機，提高疾病救治成功率。

文中研究結果顯示，白色假絲酵母菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌和嗜麥芽窄食單胞菌是引發重癥肺結核合并呼吸衰竭的主要病原菌，這一點表明病原菌感染是重癥肺結核合并呼吸衰竭產生的重要原因；將近80%的入組患者病情得到有效控制，表明合理有效的治療方式可改善重癥肺結核合并呼吸衰竭患者肺功能和血氣指標，將患者血壓、心率和呼吸頻率調整至正常范圍。

總的來講，臨床應注重肺結核的早期診治工作，維持患者正常新陳代謝，促進患者免疫功能的提升；若患者合并感染應及時予以抗生素類藥物進行抗感染治療，幫助患者恢復通氣及換氣功能，提高呼吸通暢度；注重對合并呼吸衰竭者的血氣指標，糾正水電解質和酸堿失衡，必要時可予以吸氧，減少對患者臟器功能的損傷，以免出現臟器功能衰竭和惡性循環等異常情況，促進疾病治療效果的提升，延長患者生存期。