楊莉,關孟夢,趙巧霞
鄭州市第七人民醫院,河南 鄭州 450000
風濕性心臟病可簡稱為風心病,屬于一種風濕性炎癥導致的瓣膜損害心臟疾病。該病癥一旦發病,最易受損的是二尖瓣、主動脈瓣,其中二尖瓣狹窄的患者占比25%左右[1]。近年來,我國風心病病例數有所減少,且患病年齡存在延遲現象,故老年風心病患者的病例數呈明顯的增多趨勢,故老年風心病患者的臨床治療成為當前心血管病科重點研究的課題之一[2]。目前,臨床上治療風心病患者的方法較多,包括直視分離術、人工瓣膜置換術、閉式分離術、二尖瓣閉式擴張術等,其中二尖瓣閉式擴張術不斷得以完善、成熟,在風心病臨床治療中的效果已受到廣泛認可[3]。本研究對110例重癥類風心病患者進行研究,旨在探究二尖瓣閉式擴張術結合胺碘酮的應用價值,報告如下。
1.1 一般資料選取2016年11月—2019年11期間我院收治的110例重癥類風濕心臟病患者,隨機分成對照組(n=45)、觀察組(n=65)。對照組:30例男、15例女;年齡58~87歲,平均(61.29±2.19)歲;病程1~7年,平均(4.22±1.27)年。觀察組:44例男、21例女;年齡56~88歲,平均(61.34±2.26)歲;病程1~7年,平均(4.21±1.29)年。兩組風心病患者的一般資料數據比較,P>0.05,可進行對比實驗。
納入標準:①均經常規查體、多普勒超聲心動圖、X線檢查、心電圖等檢查確診為風心病,且均為二尖瓣狹窄者;②無左心房血栓癥狀;③患者的認知能力、溝通能力正常,均自愿參與此次研究。
排除標準:①未確診病情者;②檢出存在左心房血栓的患者;③認知能力差,且存在溝通障礙的患者,無法自始至終配合完成此次研究者。
1.2 方法兩組風心病患者均予以二尖瓣閉式擴張術治療,具體如下:后前位胸透條件下,利用ROSS方法完成房間隔穿刺,回抽血液顯示鮮紅色表示穿刺成功,再推注造影劑至左房,經壓力檢測呈左房壓力曲線。然后進行球囊導管推送,經二尖瓣口時應用“小弧度”法,見左室長軸后送導絲,通過操縱導絲控制球囊導管在左房的深度,避免過深或過淺。球囊導管保持在穿刺點前,呈90°,過房間隔后呈水平線,兩線垂直交叉。X線確認球囊導管的頂端指向為心影的左下方,確認無誤后立即回撤導絲3~5cm,并讓球囊導管經二尖瓣口再入心室。最后擴張球囊直徑、循序遞增,配合充盈緩慢法,注意觀察二尖瓣的狹窄程度、解剖位置以及球囊導管在腱索內的狀態。記錄每次擴張后的左房壓,若出現左房“V”波形壓力曲線明顯升高或二尖瓣的反流雜音明顯增強,則停止手術。
觀察組在手術治療的基礎上服用胺碘酮[廠家:賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司;批號:國藥準字H19 993254;規格:0.2g×10片/盒]治療,0.2g/次,3次/ d,服用1周;之后減量為0.2g/次,2次/d,持續服藥1周;再次減量為0.2g/次,1次/d,持續服用6個月。
1.3 觀察指標比較兩組重癥類風心病患者的心功能參數、心臟代償功能增強情況、血流動力學變化及預后情況(心律失常率、治療失敗率)。心功能參數測定:指導患者呈左側臥位,保持呼吸平穩,使用VIVID SЕVЕN Dimension超聲系統(探頭頻率為4MHz),分別取心尖處的四腔切面、兩腔切面,了解患者的心室腔大小、心室壁厚度、心內膜回聲等情況,詳細記錄患者的心臟射血分數(ejection fraction,ЕF)、每搏輸出量(stroke volume,SV)、心室短軸縮短分數(fractional shortening,FS),并計算Е/ A值。采用自動化無創測壓法檢測患者的血流動力學指標,記錄全血比黏度、血漿比黏度、血細胞比積(hematocrit,Hct)及紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ЕSR)。
1.4 統計學方法此次研究數據全部納入SPSS21.0軟件分析,兩組的心功能參數、血流動力學指標均用()表示,用t檢驗;兩組3次隨訪記錄的心臟代償功能增強率、心律失常率與治療失敗率用%表示,用χ2檢驗,P<0.05提示有統計學意義。
2.1 兩組心功能參數對比兩組的FS參數差異無統計學意義(P>0.05);與對照組相比,觀察組患者的ЕF、SV及Е/A參數明顯增高(P<0.05)(見表1)。
表1 兩組心功能參數對比()

表1 兩組心功能參數對比()
2.2 心臟代償功能增強率對比第1次隨訪結果為兩組的心臟代償功能增強率差異無統計學意義(P>0.05);第2次、3次隨訪結果為觀察組的心臟代償功能增強率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對照組(53.33%)、(62.22%)(P<0.05)(見表2)。

表2 心臟代償功能增強率對比[例(%)]
2.3 兩組血流動力學對比治療前,兩組患者的血流動力學指標差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標明顯低于對照組(P<0.05),見表3。
2.4 兩組預后情況對比治療6個月后進行隨訪,觀察組的心律失常發生率3.08%(2/65)明顯低于對照組11.11%(5/45),其治療失敗率1.54%(1/65)明顯低于對照組15.56%(7/45),χ2=4.891、12.569,P=0.026、0.000。
風心病是一種自身免疫性疾病,主要指風濕熱活動累及心臟瓣膜所致的心臟瓣膜病變,其臨床特點以一般情況差、潛伏期長為主,合并癥以冠心病、房顫、動脈硬化等為主,老年風心病患者的死亡幾率比青年風心病患者高,故臨床上需重視老年風心病患者的治療,尤其是二尖瓣狹窄者[4]。老年風心病患者多伴有多個系統疾病,大大增加了手術難度及手術風險,故臨床上需根據每一位患者的具體病情,對其實施有效的治療方案,幫助患者增強心功能,提高治療安全性[5]。本研究的110例風心病老年患者均為二尖瓣狹窄患者,二尖瓣瓣膜最初前后葉之間及根部有水腫、贅生物及炎癥反應,之后隨病情加重逐漸累積瓣葉,導致瓣葉體部出現明顯的鈣化、增厚、粘連等現象,嚴重時可見腱索、乳頭肌變形、縮短、增粗,最終瓣膜活動受限或嚴重僵硬,故二尖瓣膜狹窄[6]。傳統治療二尖瓣膜狹窄多采用閉式分離術、直視分離術及人工瓣膜置換術,以上術式雖然可取得一定療效,但對于老年重癥患者來說,臨床療效不佳,主要原因為老年患者的年齡較大,其機體的重要臟器功能呈衰退狀,多合并冠心病、肺氣腫及其他疾病,導致手術創傷、手術風險均大,且術后恢復極慢[7]。有資料顯示,65歲以上年齡的老年患者經人工瓣膜置換術治療后在30d內死亡的幾率達17.6%[8]。因此,有效、安全的治療方法對提高老年患者生存率有著重要意義。
表3 兩組血流動力學對比()

表3 兩組血流動力學對比()
注:*代表對照組治療后的血流動力學指標分別與觀察組比較*P<0.05;#代表兩組治療后的血流動力學指標與治療前比較#P<0.05
近年來,隨著二尖瓣閉式擴張術的不斷改善,作為一種治療非手術方法在國內快速推廣,并取得了顯著療效。老年患者在進行二尖瓣閉式擴張術之前需對患者的瓣膜條件進行有效評估,瓣膜條件適宜者可達到理想的治療效果。此外,臨床上治療風心病的常用藥物為胺碘酮,患者通過長期口服,可消除風心病患者的房顫、心律失常等癥狀,逐漸增強患者的心臟代償功能。臨床資料已證實,胺碘酮對心肌組織的電位時程有延長作用,可促進心肌細胞恢復,控制臨床癥狀[9]。
本研究中,觀察組患者便進行了二尖瓣閉式擴張術結合胺碘酮治療,觀察組患者治療后的ЕF、SV及Е/A參數明顯高于對照組(P<0.05);觀察組經第2次、3次隨訪發現患者的心臟代償功能增強率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對照組(53.33%)、(62.22%)(P<0.05);觀察組治療后的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標明顯低于對照組(P<0.05):觀察組的心律失常發生率(3.08%)、治療失敗率(1.54%)均明顯低于對照組(11.11%)、(15.56%)(P<0.05)。提示二尖瓣閉式擴張術結合胺碘酮治療重癥類風心病的效果確切,比單純應用手術治療的效果更佳,患者心臟功能及血流動力學的改善效果更為突出。二尖瓣閉式擴張術的優點在于:①穿刺點比較低,可減小球囊管跨瓣,降低球囊管的移動幅度和誤入左心耳的風險,同時降低了栓子脫落幾率;②在球囊導管推送過程中應用小弧度法,有利于降低心臟穿孔、心律失常、動脈栓塞及其他并發癥發生率;②在進行首次球囊擴張時通過緩慢充盈利于觀察患者二尖瓣的具體狹窄程度、解剖特點,可有效避免快速充盈對瓣膜、腱索造成損傷。胺碘酮是一種抗心律失常的藥物,可對機體的α、β腎上腺素受體起到非競爭性阻滯效果,延長心肌組織中的動作電位、不應期,同時可抑制鈉離子內流,減緩心臟傳導速度,消除心房折返激動。因此,二尖瓣閉式擴張術聯合胺碘酮治療的效果更為確切。