家庭無創通氣對慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效的Meta分析

魏凱凡 趙禹 李秀

摘要：目的? 了解家庭無創正壓通氣（NPPV）對慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效。方法? 檢索PubMed、Cochrane library、Embase、中國生物醫學文獻數據庫、中國知網和萬方數據庫，自建庫至2019年6月發表的有關家庭無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效比較的隨機對照試驗，比較各組二氧化碳分壓（PaCO2）、pH、急性加重次數、病死率及肺功能（FEV1）。應用Revman5.3軟件進行數據分析。結果? 共檢索到245篇文獻，最終納入9篇RCT研究，共計808例患者，分析得出：①家庭無創通氣與長期氧療相比，NPPV能降低患者的PaCO2[MD=-5.33，95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]，改善pH[MD=0.03，95%CI（0.00，0.06），P=0.03]，減少急性加重次數[MD=-0.86，95%CI（-1.52，-0.21），P=0.009]，降低病死率[MD=0.64，95%CI（0.45，0.91），P=0.01]，但對肺功能無顯著影響[MD=-0.12，95%CI（-0.38，0.13），P=0.34];②高吸氣壓力組（IPAP≥18 cmH2O）和低吸氣壓力組（IPAP<18 cmH2O）均能降低PaCO2[MD=-4.41，95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009;MD=-5.64，95%CI（-7.31，-3.97），P<0.00001];高PaCO2水平組（基礎PaCO2≥55 mmHg）能降低PaCO2[MD=-5.53，95%CI（-7.30，-3.76），P<0.00001]，低PaCO2水平組（PaCO2<55 mmHg）不能改善PaCO2[MD=-3.50，95%CI（-7.14，0.14），P=0.06]。結論? 家庭無創通氣可降低PaCO2，減少急性加重次數，降低病死率，且基礎二氧化碳分壓越高PaCO2降低越明顯，在臨床工作中可向適宜患者推薦長期使用無創呼吸機。

關鍵詞：無創正壓通氣;慢性阻塞性肺病;Ⅱ型呼吸衰竭

Abstract：Objective? To understand the effect of family noninvasive positive pressure ventilation （NPPV） on patients with chronic obstructive pulmonary disease （chronic obstructive pulmonary disease） complicated with type Ⅱ respiratory failure. Methods? Search PubMed， Cochrane library， Embase， Chinese biomedical literature database， China HowNet and Wanfang database， from the establishment of the library to June 2019 about family noninvasive positive pressure ventilation for patients with chronic obstructive pulmonary disease and type Ⅱ respiratory failure a randomized controlled trial comparing efficacy， comparing the carbon dioxide partial pressure （PaCO2）， pH， number of acute exacerbations， mortality and lung function （FEV1） of each group. Use Revman5.3 software for data analysis.Results? A total of 245 literatures were retrieved， and finally 9 RCT studies were included， with a total of 808 patients. The analysis concluded：①Compared with long-term oxygen therapy， NPPV can reduce PaCO2 in patients with noninvasive ventilation [MD=-5.33， 95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]， improve pH[MD=0.03， 95%CI（0.00， 0.06），P=0.03]， reduce the number of acute exacerbations[MD=-0.86， 95%CI（-1.52， -0.21），P=0.009]， reduce the case fatality rate[MD=0.64， 95%CI（0.45，0.91），P=0.01]， but has no significant effect on lung function[MD=-0.12， 95%CI（-0.38，0.13），P=0.34]; ②Both high inspiratory pressure group（IPAP≥18 cmH2O） and low inspiratory pressure group （IPAP<18 cmH2O） can reduce PaCO2[MD=-4.41， 95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009; MD=-5.64，95%CI（-7.31， -3.97），P<0.00001]; high PaCO2 level group （basic PaCO2≥55 mmHg） can reduce PaCO2[MD=-5.53，95%CI （-7.30，-3.76），P<0.00001]， the group with low PaCO2 level （PaCO2<55 mmHg） could not improve PaCO2[MD=-3.50，95%CI （-7.14，0.14），P=0.06].Conclusion? Noninvasive ventilation at home can reduce PaCO2， reduce the number of acute exacerbations， and reduce the fatality rate. The higher the basal carbon dioxide partial pressure， the more obvious the decrease in PaCO2. In clinical work， we can recommend long-term use of noninvasive ventilators to suitable patients.

Key words：Noninvasive positive pressure ventilation;Chronic obstructive pulmonary disease;Type Ⅱ respiratory failure

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種慢性氣道疾病，具有高發病率、高患病率、高致殘率、高病死率、高經濟負擔率的特點[1-4]，已成為公共衛生關注的重要疾病之一，其進展至終末期，會出現呼吸衰竭，嚴重影響患者生活質量。在急性發作期，無創正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）救治呼吸衰竭的療效已得到肯定[5]，但在穩定期如何改善通氣，尚未達到共識[5，6]。本研究擬通過Meta分析對家庭無創通氣在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的治療效果進行系統評價，以期為臨床提供依據。

1資料與方法

1.1 檢索策略? 計算機檢索中國知網、萬方數據庫、中國生物醫學文獻數據庫、PubMed、Cochrane library和Embase數據庫，檢索時間至2019年6月，中文以“慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭、家庭、無創通氣、隨機”為檢索詞;英文以“Pulmonary Disease， Chronic Obstructive、Respiratory Insufficiency、Home Care Services、Positive-Pressure Respiration、randomized”為檢索詞，采用主題詞與自由詞相結合的方式對上述數據庫進行全面檢測，且經反復預檢后確定，并輔以手工和追溯納入文獻的參考資料，以補充獲取相關文獻。

1.2 納入標準? ①研究對象：COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者[5];②干預措施：○a實驗組使用無創呼吸機≥5 h/d[7]，持續時間≥3個月。○b對照組除不使用家庭無創呼吸機，吸氧時間>15 h/d[5]外接受的干預與實驗組相同，包括知識宣教、抗炎、止咳、化痰、解痙、平喘等對癥治療;③國內外已發表的隨機對照試驗（RCT）;④研究目的為評價無創呼吸機療效。

1.3 排除標準? ①無法獲取全文或文獻不能提供準確的必要信息;②除中英文以外的文獻;③胸廓畸形、間質性肺病、支氣管擴張等其他阻塞性和限制性疾病相關文章。

1.4 文獻篩選和質量評價? 兩位研究者分別提取關鍵詞，獨立檢索并分析文獻，并采用改良Jadad評分標準進行質量評價，有分歧時通過協商解決或向專家咨詢解決。改良Jadad評分標準：①隨機序列的產生：恰當（2分）;不清楚（1分）;不恰當（0分）;②隨機化隱藏：恰當（2分）;不清楚（1分）;不恰當（0分）;未使用（0分）;③盲法：恰當（2分）;不清楚（1分）;不恰當（0分）;④撤出與退出：描述了撤出和退出的數目和理由（1分）;未描述了撤出和退出的數目和理由（0分）。總分1～3分為低質量，4～7分為高質量，本研究僅納入高質量研究。

1.5數據提取? 兩位研究者分別獨立預提取數據，并進行交叉核對，提取的主要資料包括：第一作者、發表年份、研究類型、樣本量、年齡、二氧化碳分壓（PaCO2）、無創呼吸機設置的吸氣壓力與呼氣壓力值、隨訪時間、評價指標（pH、PaCO2、肺功能、病死率、急性加重次數）。

1.6統計學方法? 采用Cochrane協作網提供的Review5.3軟件進行Meta分析，計量資料當各文獻對同一指標采用的測量方法及單位完全相同時，采用計算加權均數差（WMD）和95%可信區間（95%CI）。測量方法及單位不完全相同時，采用標準均數差（SMD）和95%CI。異質性采用χ2檢驗，同時結合I2定量判斷異質性大小。若異質性大（P≤0.05，I2≥50%），則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性后，采用隨機效應模型進行Meta分析。若異質性較小（P>0.05，I2<50%），使用固定效應模型。敏感性分析通過分別剔除權重最大的和最小的研究，比較剔除前后Meta 分析合并后結果是否一致來判斷結果的穩定性。P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1文獻檢索結果? 初步檢索到文獻245篇，其中49篇因重復搜索被排除，131篇因與主題無關、病例報告或綜述被排除，全文閱讀后排除文獻65篇，其中5篇納入研究為非Ⅱ型呼吸衰竭患者，6篇未獲取全文，1篇結局指標不符，2篇隨訪時間小于3月，3篇無創呼吸機每日治療總時間小于5 h，21篇每日氧療總時間小于15 h，18篇Jadad評分小于4分，最后納入9篇文獻，共808例患者，納入研究的基本特征見表1。

2.2 Meta分析結果

2.2.1各組PaCO2比較? 8篇文獻報道了無創通氣對PaCO2的影響，統計學異質性小（P=0.06，I2=48%），采用固定效應模型分析，結果顯示，與對照組相比，無創通氣可降低PaCO2，差異有統計學意義[MD=-5.33，95%CI（-6.39，-4.21），P<0.00001]，見圖1。根據吸氣壓力、基礎PaCO2水平進行亞組分析：①高吸氣壓力組（IPAP≥18 cmH2O）和低吸氣壓力組（IPAP<18 cmH2O），采用隨機效應模型，分析顯示二者均能降低PaCO2[MD=-4.41，95%CI（-7.73，-1.09），P<0.009;MD=-5.64，95%CI（-7.31，-3.97），P<0.00001]，見圖2;②高PaCO2水平組（基礎PaCO2≥55 mmHg）和低PaCO2水平組（PaCO2<55 mmHg），采用隨機效應模型，分析顯示高PaCO2水平組降低PaCO2[MD=-5.53，95%CI（-7.30，-3.76），P<0.00001]，低PaCO2水平組不能改善PaCO2[MD=-3.50，95%CI（-7.14，0.14），P=0.06]，見圖3。

2.2.2各組pH比較? 3項研究報道了無創通氣對pH的影響，研究間異質性較大（P=0.01，I2=77%）。采用隨機效應模型分析，結果顯示與對照組相比，無創通氣可改善患者的pH，且有統計學意義[MD=0.03，95%CI（0.00，0.06），P=0.03]，見圖4。

2.2.3各組急性加重次數比較? 3項研究報道了無創通氣對急性加重次數的影響，研究間異質性小（P=0.67，I2=0%）。采用固定效應模型，結果顯示與對照組相比，無創通氣可減少患者急性加重次數[MD=-0.86，95%CI（-1.52，-0.21），P=0.009]，見圖5。

2.2.4各組病死率比較? 7項研究報道了無創通氣對病死率的影響，研究間異質性小（P=0.07，I2=48%）。采用固定效應模型，結果顯示無創通氣組與對照組相比可降低患者的病死率[MD=0.64，95%CI（0.45，0.91），P=0.01]，見圖6。

2.2.5各組FEV1比較? 5項研究報道了家庭無創通氣對FEV1的影響，研究間異質性小（P=0.90，I2=0%）。采用固定效應模型，結果顯示與對照組相比，家庭無創通氣對患者肺功能改善不明顯[MD=-0.12，95%CI（-0.38，0.13），P=0.34]，見圖7。

3討論

COPD患者由于氣流受限，肺泡低通氣、血氧交換功能出現異常，可逐漸進展至終末期出現固定性氣道阻塞、肺實質破壞和肺血管改變，形成高呼吸道阻力和呼吸末正壓，使膈肌處于低水平位，收縮效率降低，需動員輔助呼吸機，導致呼吸肌疲勞，引起低氧血癥和高碳酸血癥。

目前在無創正壓通氣臨床應用指南中明確指出無創機械通氣是COPD急性加重期的一線治療方法，但在穩定期COPD合并Ⅱ型呼衰患者中的療效目前尚無統一認識[6]。Murphy PB等[16]研究表明使用家用無創呼吸機可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者再入院率和死亡率，但對PaO2、PaCO2、FEV1和生活質量評分無影響。Struik FM等[13]研究表明使用家庭無創呼吸機對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者再入院率、死亡率、PaO2、PaCO2、FEV1方面無影響，但可改善生活質量。金靜等[17]的研究發現家庭無創正壓通氣可以有效改善COPD合并呼吸衰竭患者缺氧狀況，有助患者康復，減輕患者經濟負擔。宋磊等[18]研究發現對于合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者長期使用家庭無創正壓通氣可改善生活質量、減少住院次數，但不能有效改善患者肺功能。程克文等[19]研究發現COPD合并高碳酸血癥患者使用家庭NPPV可有效改善其病情和生活質量，且可減少其因COPD急性加重住院的次數。目前家庭無創呼吸機是否應用于COPD患者主要是由不同地區醫生的經驗、患者接受程度和經濟情況定，并不完全取決于科學依據，故目前尚需大量臨床試驗探討無創通氣的優劣性。

本研究中家庭無創通氣可改善患者pH、PaCO2，減少急性加重次數，降低病死率。可能為長期家庭氧療雖在一定程度上可擴張支氣管，提高氧分壓，但對合并高碳酸血癥或已處于正常高限者，單純給氧會因解除了CO2對呼吸中樞強的興奮作用和低氧對呼吸中樞的刺激作用，造成高碳酸血癥進一步加重，甚至損害呼吸機功能。無創呼吸機能夠向患者提供吸氣與呼氣壓力支持，在吸氣時減小氣道阻力及緩解呼吸肌疲勞，同時增大肺泡通氣量，使氣體進入萎陷的肺泡內部，改善肺部氣體交換，在呼氣時又可防止肺泡萎陷、小氣道閉塞，為二氧化碳的排出創造有利的條件，從而減輕氣道水腫和炎癥[20]。另一方面，實施無創機械通氣時，通過口鼻面罩將人體和器械進行連接，保留了正常的吞咽功能，營養狀態能以保證[21]，同時也不影響機體的呼吸道功能和免疫功能，降低患者對呼吸機的依賴性和感染機率，加速患者康復進程，當全身組織缺氧和炎癥狀態改善后，機體功能增強，可減少急性加重次數，降低病死率。

本研究并發現出家庭無創通氣與氧療相比可改善FEV1，分析原因可能與長期反復發作的慢性炎癥引起氣道壁損傷和修復過程反復循環發生，導致氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞有關[22]。陳榮昌等[23]研究將家庭無創呼吸機平均吸氣壓力分別設置為（21.15±1.34）cmH2O和（14.93±0.87）cmH2O，發現兩組在改善FEV1方面比較并無統計學意義，但高吸氣壓力組較低壓組有改善的趨勢，原因可能與高壓力無創通氣阻止小氣道閉塞，減輕氣道水腫及抗炎能力相對強有關。本研究共納入5項研究探討家庭無創通氣對FEV1的影響，其吸氣壓力均低于陳榮昌等[23]報道。

本研究中無創正壓通氣更能降低高碳酸血癥患者的PaCO2。Raveling T等[24]對伴有高碳酸血癥的COPD穩定期患者（平均PaCO2=54 mmHg）進行了隨機對照研究，發現無創通氣治療可以更好地改善穩定期COPD患者的生存率。K？觟hnlein T等[14]研究是目前樣本量最大的證明無創呼吸機在COPD穩定期患者有效的多中心RCT研究，其試驗組和對照組平均PaCO2為58.5/57.5 mmHg，對195例患者至少隨訪1年發現無創正壓通氣可明顯降低PaCO2。Liao H等[25]和Struik FM等[7]Meta分析均發現，當PaCO2

本研究并未得出家庭無創呼吸機降低PaCO2的療效與吸氣壓力有關，原因可能為納入的高壓組（平均PaCO2=58.14 mmHg）與低壓組（平均PaCO2=56.05 mmHg）基礎PaCO2均較高且高壓組平均IPAP（20.70 cmH2O）較低有關。李強等[26]研究表明使用高IPAP（23.5±2.6）cmH2O可改善PaO2和PaCO2;陳榮昌等[23]研究指出高壓組（21.15±1.34）cmH2O對降低PaCO2無統計學意義，但較低壓組有改善的傾向。目前高和低吸氣壓力的界限尚無統一標準，可能介于18～30，或據個人情況調節[8]，仍需進一步研究。

在家庭無創通氣治療慢性阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征研究中發現每日使用無創呼吸機時間越長，癥狀改善越明顯[27]。Struik FM等[7]和劉曄等[28]研究發現COPD患者，每日使用無創呼吸機時間>5 h可顯著降低PaCO2，故本研究納入標準之一是每日使無創呼吸機>5 h。通過敏感性分析發現，Struik FM等[13]研究偏倚大，雖然入組均值PaCO2為59.25 mmHg，但其目標人群是急性發作撤機2 d后高碳酸血癥持續不緩解的患者，納入患者包括了部分急性呼吸衰竭后處于恢復期的患者。Casanova C等[9]研究也存在偏倚，其入組的年齡為45～75歲，共44人，無創組和氧療組年齡分別為（64±5）歲和（68±4）歲，有統計學差異（P=0.005），資料并不均衡，且其平均IPAP為12 cmH2O，低于其他研究。

本研究存在幾個局限性：①多數研究未采用正確的隨機化隱藏和盲法，偏倚大;②納入研究數量少，樣本量少，缺乏高質量的RCT;③呼吸機質量、使用時間長短和不同患者的耐受程度不同。④相同指標評價方式不一，導致一些結果不能Meta分析。

綜上所述，家庭無創通氣可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaCO2，減少急性加重次數，降低病死率，且基礎二氧化碳分壓越高、每日使用時間>5 h的患者PaCO2降低越明顯，在臨床工作中可向適宜患者推薦使用無創呼吸機。

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收稿日期：2020-03-17;修回日期：2020-03-27

編輯/肖婷婷