早期強化降壓對超急性期高血壓性腦出血血腫擴大的影響

柯偉光

（廣東省茂名市人民醫院急診科 茂名525000）

腦出血的病因以高血壓性腦出血和顱腦外傷較為常見，其中高血壓性腦出血是神經內科常見疾病，因腦實質損傷嚴重導致神經纖維生理性傳導中斷，患者可表現為頭暈、頭痛、意識缺失等[1]。 高血壓性腦出血是一種臨床常見、多發的腦微循環障礙性疾病，以發病迅速、進展快和病死率高為特點。 腦血腫擴大指間隔24 h 復查顱腦CT 提示血腫體積增加，血腫體積增加≥6 ml 為絕對增加， 而血腫越大，患者病死率越高。 隨著醫療技術水平不斷提高，該病病死率也有所降低，但仍無法完全控制治療后的部分腦出血血腫進一步擴大，多考慮與早期血壓升高有關[2]。 而早期強化降壓治療主要應用于腦出血病情早期，即早期短時間內達到降壓目的并保持穩定的治療[3]。 本研究將我院收治的100 例超急性期腦出血血腫患者為研究對象，觀察早期強化降壓治療對血腫擴大的影響。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2016 年6 月～2019 年7 月收治的100 例超急性期高血壓性腦出血患者，根據入院順序分成對照組和實驗組，各50 例。 對照組男27 例，女23 例；年齡47～79 歲，平均（63.3±3.5）歲；高血壓病程0.9～10.3 年，平均（6.2±0.5）年。 實驗組男28 例，女22 例；年齡45～78 歲，平均（62.7±3.9）歲；高血壓病程1.1～11.2 年，平均（6.3±0.4）年。 兩組患者一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。 納入標準：臨床癥狀及實驗室檢查符合超急性期腦出血相關診斷標準[4]；高血壓病史；意識清醒；臨床資料完整。 排除標準：存在小腦、腦葉、腦干等出血；嚴重意識障礙；重要臟器功能不全；顱內占位病變及其他腦血管病；合并其他出血感染；精神異常；嚴重凝血功能、肝腎功能障礙。 本研究經我院醫學倫理委員會審批通過，且患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組完善相關檢查，給予絕對臥床休息、 甘露醇脫水降低顱內壓、 維持水及電解質平衡、改善腦損傷、營養支持等常規治療。 對照組不做其他處理。實驗組給予尼莫地平早期強化降壓治療。尼莫地平（國藥準字H20043434）1 mg/h 微量泵泵入，根據患者耐受程度及血壓情況調整用量，最大劑量為2 mg/h，目標血壓低于140/90 mm Hg，如血壓未達到標準，給予口服降壓藥。兩組治療過程中密切觀察患者意識情況、生命體征、瞳孔變化等，持續治療24 h 后復查顱腦CT。

1.3 觀察指標 對比兩組治療前后血壓、腦血腫體積及治療后腦血腫擴大、 并發癥發生情況。 血壓測量方法：采取同一血壓儀由同一醫師進行血壓測量，每個上肢測量2 次， 取4 次測量的平均值， 以mm Hg 為單位。 采取顱腦CT 測量腦血腫體積。 并發癥包括頭暈、惡心嘔吐、昏迷等。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后腦血腫體積比較 治療前，兩組腦血腫體積比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組腦血腫體積均下降，且實驗組明顯少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后腦血腫體積比較（ml，±s）

表1 兩組治療前后腦血腫體積比較（ml，±s）

組別 n實驗組對照組50 50 17.348 8.855 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 22.75±2.96 22.73±2.97 0.034 0.973 14.53±1.57 18.26±1.98 10.438 0.000

2.2 兩組治療前后血壓水平比較 治療前，兩組血壓水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組收縮壓、舒張壓水平均降低，且實驗組降低幅度明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，±s）

表2 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，±s）

組別 n實驗組對照組收縮壓治療前 治療后 t P舒張壓治療前 治療后 t P 50 50 23.959 20.771 0.000 0.000 16.195 12.297 0.000 0.000 tP 206.89±20.51 207.03±20.46 0.034 0.973 131.32±8.76 135.95±12.92 2.097 0.039 112.06±9.86 111.98±9.63 0.041 0.967 85.93±5.74 90.33±7.89 3.189 0.002

2.3 兩組治療后腦血腫擴大、并發癥發生情況比較實驗組患者治療后腦血腫擴大率10.00%、并發癥發生率4.00%， 明顯低于對照組的36.00%、18.00%（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組治療后腦血腫擴大、并發癥發生情況比較[例（%）]

3 討論

高血壓性腦出血因血壓突然升高引發腦血管破裂，以致殘、致死率高為特點，高血壓是中老年群體腦出血的主要病因之一[5]。 但部分患者出血穩定一段時間后，仍可再出血或呈活動性出血，血腫擴大在發病后6 h 內為高發時段， 少見24 h 后血腫擴大。引起血腫擴大的因素較多，如血腫形態、部位、是否頻繁嘔吐、抽搐等，而引起高血壓性腦出血患者血腫擴大的因素中，目前統一認為與血壓增高相關，也是近期死亡和遠期不良預后的重要獨立危險因素[6]。收縮壓升高是腦血腫擴大的獨立危險因素，而腦血腫擴大是腦出血患者臨床癥狀加重的重要因素之一，因此，急性非外傷性腦出血患者早期進行控制過高的血壓是預防血腫擴大的重要措施[7]。 有研究顯示，腦出血急性期的血壓控制在＜140/90 mm Hg 是較安全的。 超早期強化降壓時間窗應越早越好，3 h內降壓治療效果最佳，24 h 后強化降壓意義不大。廉國強[8]研究指出，回顧高血壓腦出血患者資料，結果強化降壓組血腫擴大9 例（10.0%），對照組血腫擴大24 例（26.7%）。 本研究中，治療后兩組患者血壓水平、腦血腫體積均明顯降低，實驗組血壓水平、腦血腫體積明顯小于對照組， 實驗組治療后腦血腫擴大率、并發癥發生率均明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。 本組研究結果與于本帥、魯大雙等[9～10]研究結果相近。

綜上所述， 在超急性期高血壓性腦出血患者采取早期強化降壓治療， 可以降低患者在治療過程中的血壓水平，縮小治療后腦血腫體積，降低治療后腦血腫擴大率與并發癥的發生。