廖春華 李俊寧 鄒淑琴 鄒云新 徐淑娟
廣東省豐順縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東豐順 514322
腦鈉肽是一種診斷急性心肌梗死的標(biāo)志物,其 產(chǎn)生于心室壓力與容量超負(fù)荷,通常由心肌細(xì)胞在心肌梗死發(fā)生后的1h內(nèi)釋放出來(lái),隨后隨著左心室壁壓力增加、心臟收縮舒張功能障礙而不斷升高[1]。有研究顯示[2],腦鈉肽不僅可以用于診斷急性心肌梗死,還可以用于判斷心肌梗死輕重程度、梗死位置及預(yù)后。本研究選取2017年1月~2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例,為其進(jìn)行血漿NT-proBNP檢測(cè),試分析血漿NT-proBNP水平和急性心肌梗死患者梗死部位及預(yù)后之間的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2017年1月~2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例,根據(jù)患者梗死部位的不同將其分為四組,其中下壁梗死患者40例、前間壁梗死患者40例、前側(cè)壁梗死患者40例、前壁梗死患者40例。下壁組男20例,女20例;年齡62~78歲,平均(70.0±9.2)歲。前間壁組男18例,女22例;年齡61~79歲,平均(70.1±9.1)歲。前側(cè)壁組男17例,女23例;年齡60~80歲,平均(70.2±9.1)歲。下壁組男24例,女16例;年齡63~77歲,平均(70.2±9.1)歲。各組患者年齡、性別等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可行性。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)與急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,以下三條滿足2條:缺血性胸痛時(shí)間超過30min且舌下含服硝酸甘油后未見緩解;心肌標(biāo)志物濃度明顯改變,肌鈣蛋白呈陽(yáng)性,肌酸激酶及肌酸激酶同工酶為正常范圍2倍;心電圖至少有臨近的2個(gè)導(dǎo)聯(lián)呈ST段抬高。(2)既往無(wú)急性心肌梗死病史。(3)患者了解研究?jī)?nèi)容,已簽署相關(guān)協(xié)議,醫(yī)院倫理部門也批準(zhǔn)此次申請(qǐng)[3-5]。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)肝腎功能異常。(2)合并有心臟瓣膜病變、嚴(yán)重心肌病、心室肥大者。(3)同時(shí)存在下壁梗死和前壁梗死者。(4)合并有急性感染或惡性腫瘤等疾病者[6-9]。
四組患者入院后采集靜脈血液4mL,放入抗凝試管中,置于離心儀進(jìn)行處理,轉(zhuǎn)速3000轉(zhuǎn)/min,時(shí)間5~10min,待血清、血漿分離后,將血漿提取出來(lái),以酶聯(lián)免疫吸附法、羅氏公司生產(chǎn)的檢測(cè)儀及配套試劑對(duì)血漿NT-proBNP水平進(jìn)行測(cè)定,其正常參考范圍為0~125ng/L[10]。以12導(dǎo)聯(lián)心電圖進(jìn)行檢查,根據(jù)ST段抬高特征判斷梗死部位,若是抬高段為V1~V5或V3~V5,為前壁梗死;若是抬高段為V1~V3,為前間壁梗死;若是抬高段為V5~V7,為前側(cè)壁梗死;若是太高端為Ⅱ、Ⅲ與aVF,為下壁梗死[11-13]。
隨訪1個(gè)月,觀察160例患者的預(yù)后—心力衰竭、心源性休克、心肌梗死、心絞痛、惡性心律失常等心血管事件的發(fā)生率。隨訪1年后,觀察160例患者的預(yù)后—死亡,包括有心源性休克死亡、肺部感染死亡、惡性心律失常死亡。
(1)比較不同梗死部位患者的血漿NT-proBNP水平,以分析血漿NT-proBNP水平和梗死部位之間的關(guān)系。(2)比較發(fā)生心血管事件(不良預(yù)后)患者和未發(fā)生心血管事件(良好預(yù)后)患者的血漿NT-proBNP水平,以分析血漿NT-proBNP水平和預(yù)后之間的關(guān)系。(3)比較發(fā)生死亡事件與存活事件患者的血漿NT-proBNP水平。
應(yīng)用SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以()表示,采用t或F檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
患者血漿NT-proBNP水平從低到高分別為下壁、前間壁、前側(cè)壁、前壁,四組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 不同梗死位置患者血漿NT-proBNP水平比較(x ± s,ng/L)
心血管事件發(fā)生率為10%,心血管事件未發(fā)生率為90%,發(fā)生心血管事件患者的血漿NT-proBNP水平高于未發(fā)生心血管事件患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 1個(gè)月后不同預(yù)后患者血漿NT-proBNP水平比較(x ± s,ng/L)
隨訪1年后,死亡患者15例,其中心源性休克死亡7例、肺部感染死亡5例、惡性心律失常死亡3例。發(fā)生死亡患者的血漿NT-proBNP水平與存活患者比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 1年后不同預(yù)后患者的血漿NT-proBNP水平比較(x ± s,ng/L)
腦鈉肽合成自心臟心室細(xì)胞,在缺血缺氧、神經(jīng)激素、心室擴(kuò)張以及心室壓力增大的情況下會(huì)大量釋放,急性心肌梗死發(fā)作時(shí)會(huì)出現(xiàn)心肌嚴(yán)重缺血以及左室舒張、收縮功能障礙現(xiàn)象,進(jìn)而導(dǎo)致室壁張力因此升高,腦鈉肽在誘導(dǎo)下含量水平將不斷升高[14],針對(duì)這一特征,臨床可以將血漿NT-proBNP作為診斷急性心肌梗死的臨床標(biāo)志物。
嚴(yán)靜等[15]研究指出:急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP的水平與病變位置、冠脈狹窄程度有密切的聯(lián)系,即左前降支病變患者的血漿NT-proBNP水平要高于右冠脈病變,回旋支病變則低于左前降支病變、高于右冠脈病變。在癥狀出現(xiàn)的12h前和再灌注的24h后,前壁梗死患者的血漿NT-proBNP水平要高于下壁梗死患者。本研究中下壁梗死、前間壁梗死、前側(cè)壁梗死、前壁梗死四組患者的血漿NT-proBNP水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與嚴(yán)靜的研究結(jié)果及結(jié)論相符,這意味著不同梗死位置患者的血漿NT-proBNP水平存在明顯不同,臨床可以借助測(cè)定血漿NT-proBNP水平來(lái)評(píng)估梗死位置。
本研究為160例患者進(jìn)行了隨訪,根據(jù)其心血管事件發(fā)生率分為預(yù)后良好的144例和預(yù)后不良的16例,為二者均進(jìn)行血漿NT-proBNP水平檢測(cè),結(jié)果顯示:預(yù)后良好患者的血漿NT-proBNP水平低于預(yù)后不良患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這表明短期內(nèi)可以通過測(cè)定血漿NT-proBNP水平高低來(lái)評(píng)估患者預(yù)后是否良好。但本研究結(jié)果顯示,發(fā)生死亡患者的血漿NT-proBNP水平與存活患者比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說(shuō)明測(cè)定血漿NT-proBNP水平并不能反映出患者的生存情況。