項斌輝
(鷹潭市急救中心,江西 鷹潭)
胃潰瘍是臨床消化內(nèi)科常見的多發(fā)病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,幽門螺桿菌(Hp)感染是導(dǎo)致胃潰瘍的主要原因,可誘發(fā)胃黏膜慢性炎癥,進(jìn)而導(dǎo)致胃潰瘍[1]。患者多表現(xiàn)為疼痛、反酸、上腹部脹滿、體質(zhì)量減輕等癥狀。臨床常采用質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑及抗菌藥物,通過抑制胃酸分泌,根除Hp的方式治療胃潰瘍[2]。雷貝拉唑?qū)儆诘谌|(zhì)子泵抑制劑,對胃酸分泌可產(chǎn)生長期抑制的作用,聯(lián)合抗生素治療利于根除Hp感染胃潰瘍。為此,本研究探討雷貝拉唑四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性胃潰瘍的臨床療效。具體信息如下。
選擇我院2017年12月至2019年10月收治的86例Hp相關(guān)性胃潰瘍患者,使用隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組,每組43例。觀察組男24例,女19例;年齡28-70歲,平均(51.27±7.08)歲;病程1-4年,平均病程(2.17±0.39)年。對照組男24例,女19例;年齡27-69歲,平均(50.37±7.24)歲;病程1-4年,平均病程(2.47±0.57)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組采用奧美拉唑四聯(lián)療法:口服奧美拉唑腸溶片(山西云鵬制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20123239),每次20mg,每日2次;枸櫞酸鉍鉀膠囊(南京臣功制藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20093609),每次0.6g,每日2次;克拉霉素分散片(康美藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H19990209),每次0.5g,每日2次;阿莫西林膠囊(海南海力制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20113315),每次1g,每日2次。連續(xù)治療4周。觀察組給予雷貝拉唑四聯(lián)療法:口服雷貝拉唑腸溶膠囊(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20052317),每次10mg,每日2次;枸櫞酸鉍鉀、克拉霉素、阿莫西林用法用量同對照組。連續(xù)治療4周。
(1)治療效果與Hp根除情況。治療效果:治療后,使用胃鏡對患者潰瘍位置進(jìn)行檢查。愈合:臨床癥狀均消失,且潰瘍愈合;顯效:潰瘍愈合面超過80%,臨床癥狀改善明顯;有效:潰瘍愈合面50%-80%,臨床癥狀有所改善;無效:臨床癥狀無變化,潰瘍愈合面50%以下。觀察患者治療后Hp清除情況:使用14C尿素呼氣測試,陰性為根除,陽性為未根除。(2)血清炎性因子水平:治療前后抽取患者空腹靜脈血5mL,通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細(xì)胞介素6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。(3)不良反應(yīng):治療后患者出現(xiàn)頭暈、惡心、腹瀉等不良反應(yīng)。

表1 兩組治療效果、Hp根除情況比較n(%)
治療后觀察組總有效率、Hp根除率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者治療前IL-6和CRP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后IL-6和CRP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血清炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組血清炎性因子水平比較(±s)
組別 IL-6(ng/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=43)33.57±5.42 13.49±2.64 5.97±1.42 2.27±0.49對照組(n=43)33.47±5.62 19.37±3.61 5.84±1.52 4.38±1.33 t 0.084 8.621 0.410 9.762 P 0.933 0.000 0.683 0.000
觀察組治療后出現(xiàn)頭暈2例,惡心2例,腹瀉3例,不良反應(yīng)發(fā)生率16.28%(7/43);對照組出現(xiàn)頭暈6例,惡心5例,腹瀉5例,不良反應(yīng)發(fā)生率37.21%(16/43)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.808,P=0.028)。
Hp相關(guān)性胃潰瘍是一種炎癥反應(yīng)性疾病,患者在受到Hp感染后,中性粒細(xì)胞數(shù)量迅速增加,持續(xù)釋放大量炎癥因子,從而加重機(jī)體炎癥反應(yīng),導(dǎo)致病情惡化[3]。臨床對胃潰瘍患者常使用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合抗菌藥物為主要的四聯(lián)療法,奧美拉唑是苯并咪唑類的化合物,屬于質(zhì)子泵抑制劑,對抑酸具有雙重作用,通過抑制迷走神經(jīng)興奮性,從而阻止胃酸分泌,還可抑制不被迷走神經(jīng)支配的胃酸分泌,使胃蛋白酶不被喚醒,起到防護(hù)功能,但其起效時間慢,對抑酸的作用不夠充分[4-5]。
胃潰瘍患者的胃酸分泌過多,造成胃黏膜受到損傷,使其防御失衡,且生長于胃上皮的Hp與胃酸產(chǎn)生協(xié)同作用,引發(fā)炎性反應(yīng),加速潰瘍形成。而炎性反應(yīng)在胃潰瘍病發(fā)中具有重要作用,其中IL-6和CRP水平是炎性反應(yīng)的重要指標(biāo),兩者在機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)時呈明顯上升趨勢[6]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組Hp根除率和總有效率均高于對照組,IL-6和CRP水平和不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組。表明雷貝拉唑四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性胃潰瘍患者,可加快潰瘍面愈合,提高Hp根除率,減輕炎性反應(yīng),且安全性較高。雷貝拉唑作為第三代質(zhì)子泵抑制劑可替代苯并咪唑,能夠通過附著在胃壁細(xì)胞表面抑制H+-K+-ATP酶,減少胃酸分泌。該藥口服2h即可可發(fā)揮抑酸作用,且血藥濃度在2-4h達(dá)到峰值,在停藥2d后,抑酸作用消失,利于減輕藥物不良反應(yīng),與奧美拉唑相比,其起效更快[7-8]。雷貝拉唑還可對Hp發(fā)起直接攻擊,對Hp的尿素酶產(chǎn)生非競爭性地、不可逆地抑制,從而增強(qiáng)Hp根除效果。此外,雷貝拉唑在體外抗分泌活性更強(qiáng)出奧美拉唑2-10倍,聯(lián)合阿莫西林等抗生素使用可進(jìn)一步加強(qiáng)Hp根除率,降低患者炎性因子水平,從而有效改善患者預(yù)后。
綜上所述,雷貝拉唑四聯(lián)療法可提高Hp相關(guān)性胃潰瘍患者Hp根除率,促進(jìn)潰瘍面愈合,提高臨床療效,且利于減少不良反應(yīng),值得臨床推廣。