中國腫瘤患者圍術期疼痛管理專家共識（2020版）

中國抗癌協會腫瘤麻醉與鎮痛專業委員會

目前全世界范圍內腫瘤的新發病率呈明顯增長趨勢，手術是絕大多數早中期實體腫瘤治療的首選方式。接受手術的腫瘤患者中，約四分之三的患者術后疼痛為中度、重度疼痛，僅少部分患者的術后疼痛得到了充分緩解。疼痛可引起全身應激反應及相關并發癥，不僅嚴重影響患者術后舒適度，術后恢復也受到明顯影響［1］。許多圍術期的干預措施可用于減少術后疼痛。急性疼痛的有效管理不但可以減輕患者痛苦，減少并發癥發生，提高患者圍手術期安全性，預防術后急性疼痛向慢性疼痛轉化，同時對腫瘤患者術后康復也具有重大意義。

1 圍術期疼痛與機體的抗腫瘤免疫

機體抗腫瘤免疫主要通過細胞免疫介導，其中，自然殺傷細胞（NK 細胞）、1 型CD4+輔助性T 淋巴細胞（Th1 細胞）、CD8+細胞毒性T 淋巴細胞（CTL）承擔著抗腫瘤免疫的主要功能［2］。而2型CD4+輔助性T淋巴細胞（Th2 細胞）、腫瘤相關巨噬細胞（TAM）、髓源抑制細胞（MDSC），CD4+調節性淋巴細胞（Treg 細胞）則通過對細胞免疫的抑制作用，促進腫瘤的發生和發展。此外，促炎性細胞因子如IL-6、TNF-α 等，能激活腫瘤細胞內的信號轉導和轉錄因子3（STAT3），抑制癌細胞凋亡，促進腫瘤細胞增殖［3］。環氧化酶（cyclooxygenase，COX）通路的產物前列腺素E2（PGE2）能加速腫瘤生長，使腫瘤細胞分泌的血管內皮生長因子（VEGF）增加；同時，PGE2 能夠抑制巨噬細胞、中性粒細胞、Th1 細胞和NK 細胞功能，加強Treg細胞功能，而不利于抗腫瘤免疫［4］。手術創傷在術野局部引發的急性炎性反應，疼痛向中樞傳導后激活交感神經系統（SNS）和下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA），血漿兒茶酚胺、激素、乙酰膽堿等物質濃度升高，進而抑制NK 細胞活性，使細胞免疫向Th2 漂移，導致抗腫瘤免疫功能紊亂［5］。而常用于治療術后急性疼痛的藥物和區域神經阻滯技術可通過直接或間接作用對抗腫瘤免疫和腫瘤細胞的遷移侵襲能力產生影響［3］。腫瘤患者圍術期的疼痛管理既要保證良好的鎮痛效果又要兼顧保護患者抗腫瘤免疫功能［6］。

2 圍術期疼痛評估

2.1 術前評估

推薦：術前進行充分的疼痛評估，包括生理和心理疾病、慢性疼痛病史、既往疼痛治療及效果、用藥史、過敏史、認知狀態等，并做好術前疼痛宣教。

建議臨床醫生進行詳盡的術前評估，包括軀體和精神疾病情況、伴隨的藥物治療情況、慢性疼痛史、藥物濫用情況等。對于藥物濫用史，除了阿片類藥物外，還應確定是否存在酒精成癮或濫用苯二氮卓類藥物、可卡因和其他可能影響疼痛管理的精神類藥品［7］。依據病史、體格檢查和具體的手術創傷大小或手術部位制定個性化的疼痛管理方案。方案的制訂還應充分考慮患者的個體因素，包括年齡、認知狀態、手術史、伴發疾病和既往的治療情況、藥物過敏和禁忌等。

2.2 疼痛強度評估

臨床醫生需使用有效的疼痛評估手段來判斷患者對術后疼痛治療的反應，并相應地調整疼痛治療方案。疼痛本身是主觀的，所以患者的主訴是所有疼痛評估的基礎。為準確判定疼痛的有無和疼痛強度，在任何情況下臨床醫生不應該僅僅依靠客觀的測量方法，以疼痛相關的行為或生命體征來代替患者的主訴。對于不能充分陳述的患者，臨床醫生需要使用評估工具，并征求護理人員的意見來評估疼痛強度（表1）。

表1 疼痛評估方法

2.3 疼痛治療效果評估

臨床醫生應同時評估靜息和活動時的疼痛強度，后者往往比前者更嚴重，更難控制。只有活動時疼痛減輕才能保證患者術后機體功能快速恢復［8］。對常規治療無效且疼痛評分高的患者需進行檢查，以確定疼痛是否由于手術并發癥、新發疾病、阿片類藥物耐受或心理困擾等因素導致。對于疼痛未穩定控制的患者，應反復評估每次藥物治療或非藥物方法干預后的效果。通常在靜脈注射給藥后5～15 min、口服用藥后1～2 h，藥物達最大作用時評估鎮痛效果。對于非藥物性干預措施的效果評估則是在應用期間或應用之后即刻開始評估。對于使用患者自控鎮痛（patient controlled analgesia，PCA）者應該了解無效按壓次數、是否需要其他補救性鎮痛藥物治療。對于疼痛控制較穩定的患者（如在24 h 的治療后疼痛控制良好且無不良反應的患者），重新評估的次數可酌情減少。在評估疼痛治療效果的同時還應評估并記錄如鎮靜、譫妄、惡心等疼痛治療相關的不良反應。

3 腫瘤患者圍術期疼痛管理策略

推薦：以多模式鎮痛為原則，建立聯合麻醉科、腫瘤外科和護理學科等多學科疼痛管理團隊，同時提升護理團隊在疼痛管理中的作用。

3.1 多學科急性疼痛管理團隊

良好的術后急性疼痛管理需要多學科的疼痛管理團隊，包括麻醉科、外科和護理學科，在患者疼痛管理全程中的不同階段擔任疼痛評估、疼痛評分記錄、鎮痛方案制定和調整等職責。在以麻醉科醫生為主的急性疼痛服務（acute pain service，APS）基礎上，建議提升護理團隊的作用。

3.2 多模式鎮痛的原則

多模式鎮痛是聯合應用作用機制不同的鎮痛藥或不同的鎮痛技術，作用于疼痛傳導通路（外周神經或中樞神經系統）的不同靶點，可聯合非藥物干預措施發揮鎮痛的相加或協同作用，使每種鎮痛藥物的劑量減少，不良反應相應減輕，在安全的前提下達到持續有效的鎮痛。

4 鎮痛技術

4.1 硬膜外阻滯鎮痛技術

推薦：對于開放性胸、腹的腫瘤手術患者優先使用硬膜外阻滯鎮痛技術。

硬膜外阻滯鎮痛技術可以獲得持續的鎮痛效果，并且能很好地滿足從胸段至腰段脊神經支配范圍內的各類手術的術后鎮痛。對于開放性胸、腹的腫瘤手術，在胃腸功能恢復、疼痛評分、不增加腸梗阻發生率、減少術后惡心嘔吐的發生等方面，術后硬膜外阻滯鎮痛優于全身使用阿片類藥物為基礎的靜脈鎮痛［9］。

4.1.1 優化腫瘤患者免疫功能 建議臨床醫生對于接受胸、腹部手術且無硬膜外麻醉禁忌證的腫瘤患者優先考慮采用硬膜外阻滯鎮痛技術。與全身使用阿片類藥物相比，硬膜外鎮痛可以提供更好的靜息與運動狀態下的鎮痛效果。除鎮痛效果顯著外，硬膜外阻滯還可減輕手術引起的應激反應，減少術后并發癥，減弱分解代謝，促進術后機體功能恢復［10］。尤其對于腫瘤患者，研究顯示，單純硬膜外阻滯鎮痛、硬膜外阻滯聯合全身麻醉與單純全身麻醉相比，對腫瘤患者的免疫功能與免疫調節具有優化作用［11］。目前有十多項回顧性研究探討了硬膜外阻滯鎮痛的應用與降低腫瘤復發與轉移的關系［12］，由于回顧性研究的固有偏倚、結果缺乏標準化等因素導致其結果仍有爭議，尚需前瞻性的隨機對照臨床研究證據證實硬膜外鎮痛對腫瘤患者術后無病生存率的影響，但基于現有的循證醫學證據，對于開放性的胸、腹部腫瘤手術，硬膜外阻滯鎮痛仍是圍術期疼痛管理的首選鎮痛技術。

4.1.2 硬膜外鎮痛的藥物及輸注方式 硬膜外鎮痛技術給藥方式包括硬膜外連續輸注（continuous epidural infusion，CEI）、僅單次給藥、患者自控硬膜外鎮痛（patient-controlled epidural analgesia，PCEA），藥物可選擇長效局麻藥例如羅哌卡因（0.2%）或者布比卡因（0.100%～0.125%），局麻藥可同親脂的阿片類藥物聯用，硬膜外鎮痛加用芬太尼或舒芬太尼可增強鎮痛效果而不影響腸道功能恢復（表2）。

表2 硬膜外鎮痛藥物和輸注濃度

4.1.3 硬膜外鎮痛的管理 術后須每天查看及評估所有放置硬膜外導管進行硬膜外鎮痛的患者，并在出現問題時（如鎮痛不良、異常范圍阻滯等）及時進行調整。記錄不良反應，包括低血壓、尿潴留、運動阻滯等，硬膜外配伍應用阿片類藥物時也會出現惡心、嘔吐及過度鎮靜的情況。對于明顯感覺異常的患者，藥物輸注的速率和局部麻醉藥的濃度應降低。當發生運動阻滯時，應降低藥物輸注劑量。如果患者表現出深度的運動阻滯，則應停止給藥，并進行相應檢查以排除硬膜外血腫，一旦排除硬膜外血腫，可繼續使用硬膜外鎮痛，但應按更低的速率和濃度重新給藥。當出現嚴重的惡心嘔吐、過度鎮靜及呼吸抑制等不良反應，可減慢輸注速度或在配方中去除阿片類藥物。如出現硬膜外鎮痛效果不佳的情況，則按系統化處理方案處理硬膜外導管等問題。所有處理均在患者血液動力學穩定的前提下進行（圖1）。

4.2 外周神經阻滯

推薦：對于胸、腹腔鏡腫瘤微創手術、乳腺癌手術等患者，優先采用外周神經阻滯鎮痛技術。

外周神經阻滯是有效的多模式鎮痛的另一個重要組成部分。近年來超聲技術的快速發展，為精準的神經阻滯提供了有力支持。采用可視化超聲引導下的外周神經阻滯、按需補充鎮痛藥物可以取得良好的鎮痛效果。

4.2.1 四肢外周神經阻滯 應用于四肢的骨、軟組織腫瘤術后鎮痛。包括臂叢神經阻滯、股神經和坐骨神經阻滯、收肌管阻滯和腰叢阻滯等。局麻藥物選用0.25%～0.50%羅哌卡因，可置管進行連續性給藥。在應用時需考慮技術的成熟度、所使用的超聲儀器特點及是否需借助神經刺激儀，并要注意不恰當的外周神經阻滯也可能造成神經損傷、出血、局部或全身感染及局麻藥中毒等并發癥。

4.2.2 軀體外周神經阻滯 可用于乳腺、胸、腹部及盆腔腫瘤手術的多模式鎮痛，包括椎旁阻滯（paravertebral block，PVB）、胸神經阻滯（pectoral nerves block）［13-16］、前鋸肌平面阻滯（serratus anterior plane，SAP）［13］、腹橫肌平面阻滯（transversus abdominis plane，TAP）等［17-18］。超聲技術的發展完善了神經阻滯導管置入技術，單次阻滯或進行連續阻滯均可提供良好的鎮痛效果，可減少腫瘤患者圍術期阿片類藥物的用量，降低相應并發癥的發生率，并可以避免嗎啡類阿片類藥物對腫瘤患者免疫功能的影響，優化腫瘤患者的免疫調節［19］。

椎旁阻滯：椎旁阻滯可以作為硬膜外麻醉鎮痛的替代選擇，單次椎旁阻滯或椎旁置管進行連續椎旁阻滯可用于單側胸部手術（肺、食道腫瘤手術）、腹部手術（肝、腎等腫瘤手術），可獲得良好的鎮痛效果。對于乳腺癌手術，盡管一項多中心隨機對照臨床研究表明椎旁阻滯并不能減少乳腺癌術后復發率及術后慢性持續性切口疼痛的發生率和嚴重程度［20］，但椎旁阻滯作為多模式鎮痛的一部分，用于乳腺癌患者手術可減少阿片類藥物的用量，降低阿片類藥物導致的惡心、嘔吐等不良反應［21］。單次椎旁阻滯，可采用0.375%～0.500%羅哌卡因15～20 mL；連續椎旁阻滯PCA 方案為0.2%羅哌卡因持續輸注6～8 mL/h，沖擊劑量5 mL，控制時間20～30 min［22］。

腹橫肌平面阻滯：用于腹前部T7～L1脊神經支配區域的手術。對抑制軀體痛有效，對內臟痛效果較差。在某些情況下，因為注入的局麻藥容量、壓力等因素可擴散到椎旁間隙阻滯交感神經，從而表現出對內臟痛的鎮痛效果。根據穿刺阻滯的入路不同，可分為肋緣下入路TAP阻滯（主要覆蓋T6～T8脊神經支配區）、側方入路TAP 阻滯（主要覆蓋T10～T12脊神經支配區）、后位入路TAP 阻滯（主要覆蓋T9～T12脊神經支配區）、斜向肋緣下入路TAP 阻滯（主要覆蓋T6～L1脊神經支配區）等［17］。應用于開腹和腹腔鏡下的各種腹腔內手術，采用低濃度、高容量局麻藥，0.20%～0.25%羅哌卡因（總量不超過3 mg/kg）或0.125%左旋布比卡因（總量不超過1.5 mg/kg），可放置導管連續阻滯，5～10 mL/h持續輸注［18］。

胸神經阻滯：Ⅰ型胸神經阻滯（pectoral nervesⅠ，Pecs Ⅰ）是將藥物注于胸大肌和胸小肌的間隙，阻滯胸外側神經和胸內側神經。Ⅱ型胸神經阻滯（pectoral nerves Ⅱ，Pecs Ⅱ）是在Pecs Ⅰ的基礎上再于胸小肌和其深面的前鋸肌之間注射局部麻醉藥物。Pecs Ⅱ主要阻滯第2～6 肋間神經外側皮支、肋間臂神經、胸長神經。對于準備行腋窩清掃的乳癌根治術患者，聯合應用Pecs Ⅰ和Pecs Ⅱ阻滯能夠提供良好的鎮痛效果，不僅可以減少阿片類藥物的用量，術后惡心嘔吐的發生率也明顯降低［16］。

前鋸肌平面阻滯：在第5 肋間腋中線水平，將局部麻醉藥注射在前鋸肌的表面或前鋸肌深面，阻滯肋間神經、胸長神經、胸背神經以及T2～T9胸壁外側和部分后側的神經，用于乳腺癌和胸腔鏡下的胸科腫瘤手術。

腰方肌阻滯：分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ型阻滯將藥物注于腰方肌外側和腹橫肌筋膜相連的平面；Ⅱ型阻滯將藥物注于腰方肌與背闊肌之間；Ⅲ型阻滯將藥物注于腰方肌前緣。腰方肌阻滯主要用于T6～L1平面手術。

豎脊肌平面阻滯（erector spinae plane block，ESP）：將局麻藥物注射至豎脊肌深部的筋膜間隙時，藥物經過肋橫突孔滲透，作用于脊神經前支和后支的起始部位而起鎮痛作用。腰方肌阻滯、豎脊肌平面阻滯由于開展時間較短，尚缺乏大量相關的臨床研究證據。

4.3 局部切口浸潤

可選擇0.25%～0.50%羅哌卡因或0.200%～0.375%布比卡因15～20 mL，由外科醫生配合使用，可達到4～6 h手術切口鎮痛的效果，通常與其他鎮痛方式聯合應用，也可在外科切口部位置管進行連續阻滯［23］。

5 鎮痛藥物

5.1 阿片類鎮痛藥

阿片類藥物在中重度急性疼痛管理中具有重要地位，其通過激動外周和中樞神經系統阿片受體發揮鎮痛作用，人體內至少存在8 種亞型阿片受體，其中μ、κ 和δ 受體與鎮痛相關。臨床使用的阿片藥物主要有μ 阿片受體的完全性激動劑，如嗎啡、氫嗎啡酮、羥考酮、芬太尼、舒芬太尼等，鎮痛作用強，用于術后中、重度疼痛治療，但同時有呼吸抑制、成癮等不良反應；部分激動劑，如丁丙諾啡，可用于術后中等疼痛的治療，靜注給藥，每次0.15～0.30 mg，每次間隔6～8 h；激動—拮抗劑，如噴他佐辛、地佐辛、布托啡諾和納布啡等，主要激動κ 阿片受體，對μ 阿片受體有弱拮抗作用，以鎮痛作用為主，成癮性較小，主要用于術后中等程度疼痛的治療，聯合其他鎮痛技術和藥物可用于術后重度疼痛治療。

圖1 硬膜外鎮痛的處理流程

5.1.1 阿片類藥物對腫瘤的影響 阿片類藥物可通過免疫抑制和直接作用于腫瘤細胞或內皮細胞影響腫瘤細胞的遷移侵襲。免疫抑制情況取決于阿片類藥物的類型，嗎啡能減弱CTL 細胞和NK 細胞功能，減少T 淋巴細胞IL-2 和INF-γ 的分泌，增加IL-4 分泌，促進Th2 細胞分化，抑制機體免疫。體外細胞實驗和動物實驗均顯示阿片類藥物可能促進腫瘤細胞遷移和侵襲，對腫瘤預后有不利影響［24］，但這些結果尚存爭議。值得注意的是，目前所取得的研究結果提示臨床醫生在對腫瘤患者圍術期疼痛管理時，使用阿片類藥物需要考慮到藥物的劑量、濃度、給藥途徑以及腫瘤類型等因素對腫瘤復發和轉移的影響［25］。在保證鎮痛效果的前提下，盡量減少阿片類藥物的使用。

5.1.2 用藥原則 由于阿片類藥對腫瘤復發、轉移具有潛在的影響［5］，同時也可能增加術后惡心、嘔吐及呼吸抑制等不良事件的風險，對于既往未接受過阿片類藥物治療的成人患者，不應常規給予阿片類藥物。阿片類藥物在圍術期的鎮痛效果個體差異較大，其鎮痛作用受基因、年齡、性別、肥胖、肝臟和腎臟疾病等因素的影響，使用時需結合患者個體情況全面考慮，及時調整劑量，以達到良好鎮痛效果。

5.1.3 給藥方式 對于術后可口服給藥的患者，若給予阿片類藥物，應優先選擇口服制劑。初始治療宜選擇短效制劑，當劑量調整至理想鎮痛及安全水平時，可考慮換成長效制劑。由于肌肉內注射鎮痛藥物可引起明顯疼痛、吸收不規律及術后鎮痛覆蓋不全等缺點，故應避免選擇肌注方式給藥。對于手術后不能口服給藥的患者（食道、胃等消化系統腫瘤術后）或存在腸梗阻、誤吸風險的患者推薦采用靜脈患者自控鎮痛IV-PCA。大多數證據表明，與無背景量輸注的IV-PCA 相比，給予持續輸注的IV-PCA 并未明顯改善鎮痛效果且可能出現藥物蓄積增加呼吸抑制等風險［26］，因此IV-PCA不建議常規給予阿片類藥物的持續背景輸注。對于術前使用過阿片類藥物或對該類藥物耐受的患者，出于對潛在的難治性疼痛及停藥綜合征等因素的考慮，應使用背景劑量，并對患者的綜合情況進行評估，尤其對術后使用鎮痛藥物劑量是否充足的情況進行分析，結合評估結果，如發生鎮痛不全，可輔以其他藥物或非藥物干預手段進行術后鎮痛。

5.2 非甾體類抗炎藥（NSAIDs）和對乙酰氨基酚

5.2.1 非甾體類抗炎藥 NSAIDs的使用可減輕術后疼痛強度，減少阿片類藥物的用量，同時也減少阿片類藥物的不良反應發生率，如惡心、嘔吐和過度鎮靜［27］，但需考慮NSAIDs 可增加胃腸道出血和術后出血的風險，增加結直腸手術吻合口滲漏的風險及對腎功能的影響。環氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制劑如帕瑞昔布鈉、塞來昔布可以降低血小板功能障礙和胃腸道出血風險，但其對腎功能的影響導致其使用仍有爭議。該類藥物對心血管事件發生風險的影響尚待明確，因此不建議對存在動脈粥樣硬化血栓（外周動脈疾病）、中風、心肌梗死病史的患者使用COX-2抑制劑［28］。

5.2.2 對乙酰氨基酚 經口、直腸和腸外給予對乙酰氨基酚是多模式鎮痛的重要組成部分。對乙酰氨基酚的鎮痛效能比NSAIDs 低20%～30%，但其安全性更高。當其與NSAIDs 聯用時鎮痛效果更強，能顯著降低胸、腹部手術后疼痛程度，減少阿片類藥物劑量［27］。在區域麻醉與鎮痛時聯用對乙酰氨基酚，在爆發痛時再使用NSAIDs，這樣可以減少NSAIDs相關不良反應。

5.2.3 NSAIDs對腫瘤的影響 推薦：可將NSAIDs用于術前預防性鎮痛。對于乳腺、骨科、肺部腫瘤等手術，NSAIDs可作為術后鎮痛的基礎用藥。

NSAIDs 可直接通過抑制COX、前列腺素合成或間接通過鎮痛作用來影響腫瘤進展和轉移，從而使患者受益。選擇性COX-2抑制劑聯合β阻斷劑可增強抗腫瘤免疫，降低腫瘤細胞轉移［29］。有研究表明，在乳腺癌手術的圍術期使用NSAIDs可以降低復發或轉移的風險［30］。

5.3 曲馬多

為中樞性鎮痛藥，雖然也可與阿片受體結合，但其親和力很弱，對μ受體的親和力相當于嗎啡的1/6 000，對κ和δ受體的親和力則僅為μ受體的1/25。曲馬多具有雙重作用機制，除作用于μ受體外，還抑制神經元突觸對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，并增加神經元外5-羥色胺濃度，從而調控單胺下行性抑制通路，影響痛覺傳遞而產生鎮痛作用。口服劑量50 mg，必要時可增加到100 mg，每日2～3次。靜脈注射1～2 mg/kg，可采用IV-PCA，24 h劑量＜400 mg。

5.4 利多卡因

利多卡因是一種局部麻醉藥，通常用于神經或硬膜外阻滯。靜脈注射利多卡因具有鎮痛、抗痛覺過敏和抗炎作用。目前大量體外實驗及一些動物實驗證據提示，利多卡因可抑制腫瘤復發［31］，但尚缺乏有力的臨床研究證明其對腫瘤手術患者的益處。考慮到靜脈注射利多卡因的鎮痛作用、相對低的風險和抑制腫瘤復發等方面的體外及動物實驗結果，建議將靜脈注射利多卡因用于腫瘤患者術后多模式鎮痛當中，用藥方法為靜脈注射利多卡因1～2 mg/kg，并隨后進行1～2 mg/kg/h持續輸注［32］。

5.5 加巴噴丁和普瑞巴林

加巴噴丁和普瑞巴林只能口服，此特點限制了其在術后的即刻使用。加巴噴丁（600～1 200 mg）或者普瑞巴林（150～300 mg）術前1～2 h服用可降低術后第一天的疼痛強度。但這兩種藥物也增加了鎮靜、頭暈和視力損害的風險［9］，考慮到利益/風險平衡，不建議術前常規使用，可用于高度阿片類藥物耐受性患者。

5.6 氯胺酮

靜注氯胺酮可作為多模式鎮痛的一個組成部分。可用于術前阿片類藥物成癮患者和難以耐受阿片類藥物不良反應患者的術后急性疼痛管理。靜脈注射氯胺酮使術后疼痛評分降低，也能降低術后持續疼痛的風險［33］。推薦術前給藥量為0.2～0.5 mg/kg，隨后術中持續輸注，術后可選擇輸注較低劑量的氯胺酮或不使用氯胺酮。同時應注意氯胺酮可導致幻覺和噩夢的風險增加。

5.7 右美托咪定

為高選擇性α2腎上腺素能受體激動藥，通過作用于中樞神經系統和外周神經系統的α2受體產生相應的藥理作用。有抗焦慮、降低應激反應、穩定血流動力學、鎮痛等作用，與阿片類鎮痛藥聯合應用時，可減少鎮痛藥用量、PCA按壓次數和補救性鎮痛藥物的次數，降低患者術后疼痛評分及術后惡心嘔吐發生率，提高患者鎮痛滿意度，有助于改善術后睡眠，降低術后譫妄發生率，并不增加術后嗜睡和低血壓等不良反應，但心動過緩或心臟傳導阻滯患者應慎用或禁用。老年或病態肥胖患者應酌情減量或不予背景輸注。推薦右美托咪定的背景輸注劑量為0.03～0.05 μg/kg/h，PCA單次推注劑量為0.06～0.10 μg/kg［34］。

5.8 地塞米松

地塞米松為廣泛使用的皮質類固醇藥物。用于麻醉誘導，可降低術后惡心和嘔吐的風險，其對術后疼痛的影響已在眾多研究中得到證實［35］。推薦劑量成人為0.1～0.2 mg/kg，兒童為0.15 mg/kg。

6 其他鎮痛手段

6.1 物理方式鎮痛

包括經皮穴位電刺激、針灸、按摩、冷敷、局部熱療、持續的被動運動、固定或支撐等。這些治療方法作為多模式鎮痛中的輔助治療手段具有一定有效性。建議臨床醫生可將針灸、經皮神經電刺激（TENS）作為術后疼痛治療的輔助手段。TENS可以通過皮膚傳遞低壓電流，激活內源性下行抑制通路，激活阿片受體，降低的中樞興奮性，并通過對傳入纖維的刺激作用來減輕疼痛。

6.2 認知行為模式

大多數認知行為模式干預的研究結果顯示其對術后疼痛或焦慮有一定的積極影響。可將認知行為模式干預作為成年人多模式鎮痛方法的一部分。認知行為模式干預措施包括音樂、冥想、催眠放松技術等。音樂可以作為一種幫助患者減輕術后疼痛和焦慮的方法［36］。對于提高腫瘤患者術后的心理和生理康復具有一定益處。

7 腫瘤患者圍術期多模式鎮痛管理流程

根據患者年齡、性別、心理因素、既往疼痛治療及效果、用藥史、過敏史、認知狀態、治療期望等對患者進行術前評估，術前進行充分的疼痛宣教。對于術前存在疼痛、阿片類藥物耐受、術后存在慢性疼痛等易患因素的患者，術前即開始預防性鎮痛。

術中依據手術情況，包括腫瘤手術部位、創傷程度、是否手術時間＞3 h選擇相應的鎮痛技術，對于開放性胸、腹部腫瘤手術患者優先采用硬膜外阻滯技術，對于微創胸、腹腔鏡腫瘤手術、乳腺腫瘤手術等患者，推薦采用外周神經阻滯鎮痛技術。

術后依據手術類型、創傷疼痛程度，進行分層疼痛管理，采用不同的鎮痛方案。同時評估鎮痛效果，調整鎮痛方案（圖2）。

圖2 腫瘤患者圍術期多模式鎮痛管理

總之，腫瘤手術患者圍術期的疼痛管理是一個整合過程，需要建立多學科的管理團隊，對疼痛進行預測、預防，鎮痛做到多環節、多途徑、多技術、多藥物和多方法，實現全程、持續、安全、有效的管理。

編寫專家名單

共識專家組組長：

孫 莉 中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院

王國年 哈爾濱醫科大學附屬第四醫院

繆長虹 復旦大學附屬中山醫院

共識專家組成員：

潘靈輝 廣西醫科大學附屬腫瘤醫院

李天佐 首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院

賈慧群 河北省腫瘤醫院

劉紅亮 重慶大學附屬腫瘤醫院

李錦成 天津醫科大學腫瘤醫院

曾維安 廣州中山大學腫瘤防治中心

范志毅 北京大學附屬腫瘤醫院

鄭 暉 中國醫學科學院腫瘤醫院

趙洪偉 天津醫科大學腫瘤醫院

方 軍 浙江省腫瘤醫院

楊金鳳 中南大學湘雅醫學院附屬腫瘤醫院

陳蘭仁 安徽省腫瘤醫院

盧錫華 河南省腫瘤醫院

顧連兵 江蘇省腫瘤醫院

曹銘輝 中山大學孫逸仙紀念醫院

王忠慧 云南省腫瘤醫院

張勤功 山西省腫瘤醫院

賈 珍 青海醫科大學附屬腫瘤醫院

戚思華 哈爾濱醫科大學附屬第四醫院

曹漢忠 江蘇省南通市腫瘤醫院

王 昆 天津醫科大學腫瘤醫院

韓 非 哈爾濱醫科大學附屬腫瘤醫院

黃澤清 遼寧省腫瘤醫院

秘書：

王立萍 哈爾濱醫科大學附屬腫瘤醫院

王 玉 哈爾濱醫科大學附屬腫瘤醫院