替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療Hp 陽性胃潰瘍患者的臨床療效

左新紅

（河南省開封市祥符區第一人民醫院內科 開封475000）

胃潰瘍（Gastri Ulcer,GU）是常見的消化系統疾病，80%以上患者與幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）感染有關，易復發，及時清除Hp 是治療關鍵[1]。泮托拉唑四聯療法為質子泵抑制劑（PPI）泮托拉唑聯合兩種抗生素、鉍劑，能抑制胃酸分泌，治療細菌感染，同時保護胃黏膜[2]。替普瑞酮屬于萜烯類化合物，能修復胃腸道組織，在發揮抗潰瘍作用的同時不影響正常生理功能，從而保護胃腸黏膜[3]。本研究選取我院Hp 陽性GU 患者，旨在探討替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療Hp 陽性GU 患者的臨床效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年10 月～2018 年10 月我院收治的Hp 陽性胃潰瘍患者92 例為研究對象，按照治療方案分為對照組和觀察組各46 例。對照組男 23 例，女 23 例；年齡 35～58 歲，平均（45.89±5.36）歲；病程 2～13 個月，平均（6.20±1.82）個月；潰瘍直徑 6～32 mm，平均（18.85±6.13）mm。觀察組男24 例，女 22 例；年齡 36～59 歲，平均（46.51±5.18）歲；病程 3～14 個月，平均（6.41±1.67）個月；潰瘍直徑 7～32 mm，平均（19.23±5.75）mm。兩組基線資料（性別、年齡、病程、潰瘍直徑）均衡可比（P＞0.05）。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準.

1.2 納入標準及排除標準 （1）納入標準：經胃鏡檢查確診為 A1、A2、H1 期單發性 GU；13C 尿素呼氣試驗結果為陽性；均簽署知情同意書。（2）排除標準：活檢為胃癌；治療前使用過鉍劑、抗生素、PPI；妊娠或哺乳期；上消化道手術史；對研究藥物過敏。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用泮托拉唑四聯療法治療。泮托拉唑（國藥準字 H20059019）40 mg 口服，2 次 /d；阿莫西林（國藥準字 H43020265）1 000 mg 口服，2 次 /d；克拉霉素（國藥準字 H20033443）500 mg 口服，2 次 /d；枸櫞酸鉍鉀（國藥準字H20023422）220 mg 口服，2次/d。連續治療14 d。

1.3.2 觀察組 采用替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療。泮托拉唑四聯療法用法用量同對照組，替普瑞酮（國藥準字 H20093656）50 mg 口服，3 次 /d。連續治療14 d。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組療效。癥狀嚴重程度分級：無癥狀為0 級，有輕微癥狀但無需藥物治療為Ⅰ級，有中度癥狀需服藥且影響部分工作為Ⅱ級，有嚴重癥狀需服藥且無法工作為Ⅲ級。癥狀嚴重程度下降3 級為顯效；癥狀嚴重程度下降2 級為有效；癥狀嚴重程度下降1 級為進步；癥狀嚴重程度未下降為無效。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）比較兩組Hp 根除率。停藥4 周后，兩組患者均行13C 尿素呼氣試驗，結果顯示為陰性即為根除成功。（3）比較兩組潰瘍愈合情況（S1 期愈合率、S2 期獲得率）。潰瘍愈合標準，采用日本崎田隆夫分期法：A1 期，病灶底部有厚苔，黏膜水腫，無皺裳集中與再生上皮，潰瘍面有出血；A2 期，黏膜水腫減輕，病灶邊緣明顯，有炎癥引起紅暈；H1 期，厚苔變薄，潰瘍面積縮小，出現再生上皮；H2 期，厚苔更少更薄，潰瘍面被新生上皮覆蓋；S1 期，原病灶底部苔膜消失，被再生紅色上皮完全覆蓋；S2 期，再生上皮紅色消退，顏色與周圍黏膜一致，并遺留白色瘢痕。（4）比較兩組不良反應（胃腸道反應、頭暈、肝腎功能異常、腹瀉）。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 分析數據，計數資料以率表示，行χ2檢驗，計量資料以（）表示，采用t檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率為95.65%，高于對照組的78.26%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較[例（%）]

2.2 兩組Hp 根除、潰瘍愈合情況比較 觀察組Hp根除率為89.13%，對照組Hp 根除率為82.61%，組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組S1 期愈合率為95.65%、S2 期獲得率為91.30%，高于對照組的80.43%、71.74%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組Hp 根除、潰瘍愈合情況比較[例（%）]

2.3 兩組不良反應比較 觀察組出現胃腸道反應1例、頭暈 1 例，不良反應發生率為 4.35%（2/46）；對照組出現胃腸道反應2 例、頭暈1 例、肝腎功能異常1 例、腹瀉 1 例，不良反應發生率為 10.87%（5/46）。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義，χ2=0.619，P=0.432。

3 討論

GU 主要是由于胃黏膜預防機制減退，胃酸與Hp 侵襲共同導致潰瘍發生。治療過程中需清除Hp防止復發，修復受損黏膜、重建黏膜肌層組織，提高防御能力[4]。

泮托拉唑四聯療法中泮托拉唑是第三代PPI，能選擇性作用于胃黏膜壁細胞，通過抑制細胞中H+-K+-ATP 酶活性，避免H+轉運于胃中，達到抑制胃酸分泌的目的；阿莫西林與克拉霉素具有較強的殺菌作用，能有效抑制Hp 生長與繁殖；枸櫞酸鉍鉀能在胃液pH 條件下于潰瘍表面形成堅固氧化鉍膠體為保護性薄膜，隔絕食物、胃酸、酶對黏膜侵蝕作用，促進潰瘍組織愈合修復，且能改善胃黏膜血流，延緩 Hp 抗菌耐藥性產生[5～6]。

替普瑞酮具有廣譜抗潰瘍作用，通過促進胃黏液分泌，增加胃黏液層疏水性，維持正常防御功能，為修復胃黏膜上皮細胞與促進細胞再生創造條件，減輕胃黏膜受損，促進潰瘍愈合；且能增加黏液層大分子糖蛋白含量，促進重碳酸鹽、磷脂合成與分泌，加速黏膜修復因子合成，維持黏膜屏障功能、結構完整性；同時有助于維持胃黏膜增生區細胞穩定，促進胃黏膜損傷的愈合[7]。本研究結果顯示，兩組Hp 根除率無明顯差異，觀察組治療總有效率為95.65%，高于對照組的78.26%（P＜0.05）。說明替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療Hp陽性GU 療效顯著。此外，觀察組S1 期愈合率、S2 期獲得率高于對照組（P＜0.05），提示替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療Hp陽性GU 能提高S1 期愈合率、S2 期獲得率。分析原因為，替普瑞酮還能改變磷脂流動性，激活磷脂酶A2，加快合成花生四烯酸，促進胃黏膜中前列腺素生物合成，增強細胞保護作用，改善胃黏膜血流量，促使胃黏膜快速愈合[8]。兩組不良反應發生率比較無明顯差異，說明聯合用藥具有一定的安全性。綜上所述，替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療Hp陽性GU 療效顯著，能提高S1 期愈合率、S2 期獲得率，Hp 根除率及安全性高。