替米沙坦和依那普利對高血壓患者超聲心動圖參數的影響研究

周鈞 孟春營

高血壓是世界范圍內最常見的共病,對許多發展中國家的衛生福利影響更大［1］。長期高血壓可導致動脈壁增厚和彈性喪失,這是由于對血流動力學負荷增加的必然結果,導致內皮功能障礙伴左心室肥大。有效的抗高血壓治療可以顯著改善預后［2］。高血壓左室肥厚(LVH)患者發生心律失常和缺血性心臟并發癥的風險較高,因此抗高血壓藥物可降低左室肥厚對改善心血管問題更有效。在超聲心動圖中,左室肥大主要表現為左室質量(LVM)和左室質量指數(LVMI)。幾種抗高血壓治療藥物,尤其是血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑,可以逆轉左室肥厚,改善心血管預后［3］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2018年3月～2018年9月在本院接受治療的80例高血壓患者,隨機分為A組與B組,每組40例。另外選取40例同期體檢血壓正常人員為對照組。A組男22例,女8例；平均年齡(58.00±15.00)年。B組男20例,女10例；平均年齡(58.00±14.00)年。對照組男21例,女9例；平均年齡(57.00±14.00)年。三組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有參與者均已獲得知情同意。

1.2 方法 A組給予替米沙坦治療,80 mg/次,1 次/d,B組給予依那普利治療,20 mg/次,1 次/d。目標是保持血壓始終低于140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。高血壓患者和正常對照組接受全回聲多普勒檢查。超聲心動圖進行使用診斷超聲系統設備。隨訪6 個月。

1.3 觀察指標 比較三組心功能的基本資料(左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、射血分數、縮短分數、心室間隔厚度、后壁厚度、左心室質量指數)；治療前后左室舒張功能指標(E 波、A 波、E/A 比值、IVRT 和DT)；A組與B組血壓(SBP、DBP)、心率及復合指標；A組和B組不良反應(頭暈、頭痛、疲勞、虛弱)發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組心功能的基本資料比較 A組和B組的心室間隔厚度、后壁厚度、左心室質量指數均高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。A組和B組的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、射血分數和縮短分數與對照組比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 三組治療前后左室舒張功能指標比較 治療前,A組和B組E 波、A 波、E/A 比值、IVRT 和DT 比較差異無統計學意義(P＞0.05)；A組和B組的E 波和E/A比值低于對照組,A 波、IVRT 和DT 高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療后,A組和B組的E波和E/A 比值高于治療前,A 波、IVRT 和DT 低于治療前,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 A組與B組血壓、心率及復合指標比較 治療前,A組和B組SBP、DBP、心率及復合指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,A組和B組的SBP、DBP 和復合指標均較治療前降低,差異有統計學意義(P＜0.05)；A組和B組SBP、DBP、心率及復合指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

2.4 A組和B組不良反應發生情況比較 A組不良反應發生率25.00%和B組的20.00%比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表1 三組心功能的基本資料比較(±s)

表1 三組心功能的基本資料比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 三組治療前后左室舒張功能指標比較(±s)

表2 三組治療前后左室舒張功能指標比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05

表3 A組與B組血壓、心率及復合指標比較(±s)

表3 A組與B組血壓、心率及復合指標比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05

表4 A組和B組不良反應發生情況比較

3 討論

高血壓疾病的早期認識、預防和控制仍然是國家衛生政策和醫療保健決策者的重要目標。此外,不同國家在高血壓的患病率、治療方法和并發癥方面也存在差異。臨床比較了高血壓患者常用抗高血壓藥物(替米沙坦和依那普利)對心臟結構和功能的影響。

值得注意的是,所有的降壓藥都是通過干擾血壓正常調節機制而起作用的。腎素-血管緊張素醛固酮(RAAS)除了調節血管結構和功能外,還是血壓和體液穩態的重要調節因子。替米沙坦和依那普利通過不同的機制干擾RAAS,明確每種藥物對心血管系統的影響至關重要。

由于長期高血壓導致全身血管阻力的增加和血管剛度的增加增加了左心室所承受的負荷；引起左室肥厚和左室舒張功能障礙。左心室質量指數正常化成為降壓治療的理想目標。本研究通過超聲多普勒圖研究發現,A組和B組的心室間隔厚度、后壁厚度、左心室質量指數均高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,A組和B組的E 波和E/A 比值高于治療前,A 波、IVRT 和DT 低于治療前,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療前,A組和B組SBP、DBP、心率及復合指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,A組和B組的SBP、DBP 和復合指標均較治療前降低,差異有統計學意義(P＜0.05)。A組不良反應發生率25.00%和B組的20.00%比較,差異無統計學意義(P＞0.05)替米沙坦和依那普利治療后收縮壓和舒張壓均顯著降低。服用替米沙坦和依那普利的患者心率無明顯變化,而兩種藥物對輕、中度高血壓患者的降壓效果與早期研究結果相當［4］。

復合指標是心肌耗氧量的間接指標,也是心臟工作的相關指標。然而,與日平均血壓相比,復合指標與左心室質量指數的相關性更強。超聲心動圖左室肥厚與較高的心率-收縮壓復合指標有關。我們的研究表明替米沙坦和依那普利均能顯著降低患者的復合指標。

本研究高血壓患者經治療前左室收縮功能良好,射血分數和分數縮短分數值正常。替米沙坦和依那普利治療6 個月后,射血分數和分數縮短分數值無明顯變化,與其他研究報道的相似［5］。

舒張功能的異常是否是高血壓患者心臟最早的改變,仍然是一個有爭議的問題。在其它的一項研究中,假設心臟參與高血壓的最早征象是左心室結構異常,而左心室舒張功能僅輕微影響。相比之下,有文章指出,即使在左心室肥厚出現之前,舒張功能障礙也可以被檢測到［6］。高血壓患者的舒張功能障礙可表現為急性肺水腫,盡管左心室收縮功能正常。在非冠狀動脈狹窄的高血壓患者中,左心室心肌舒張功能障礙可能是冠狀動脈微血管擴張能力受損的決定因素,也可能涉及微血管循環的隱性缺血的標志。改善左室舒張功能障礙應成為降壓治療的目標之一。

本研究中,替米沙坦和依那普利治療左室舒張功能改善,E/A 比值顯著升高,減速時間和IVRT 顯著降低。由于發現松弛受損,可以得出結論,本研究中使用的藥物尤其可以改善左室松弛。IVRT 的測量結果證實了這一點,所有組的患者在接受抗高血壓藥物治療后,松弛時間有所下降。左室舒張功能的改善與左室肥厚的改善是一致的。這兩種藥物的相似作用可能歸因于它們參與了腎素-血管緊張素系統的干擾活動,盡管它們的作用機制不同。

綜上所述,替米沙坦和依那普利能夠干擾腎素-血管緊張素醛固酮系統,保護心肌,改善高血壓。