超聲引導下腹橫肌平面神經阻滯麻醉與氣管插管全身麻醉在腎功能衰竭患者腹膜透析置管術中的應用比較

（惠州市第三人民醫院 麻醉科，廣東 惠州 516001）

腎功能衰竭是各種原因所致慢性進行性腎實質損害，目前，腹膜透析是主要腎臟替代療法，而腹膜透析置管術可建立腹腔透析液出入腹腔通路，是確保腹膜透析順利進行的關鍵步驟[1]。外科切開法是腹膜透析置管術主要方式，手術過程劇烈疼痛，患者應激反應強烈，需應用良好麻醉，以減輕疼痛，降低應激創傷[2]。近年來，氣管插管全身麻醉是腹膜透析置管術中常用麻醉方式，取得一定麻醉效果，可確保手術順利完成。隨麻醉技術發展，超聲引導下腹橫肌平面神經阻滯麻醉得到廣泛發展，通過超聲定位，將局麻藥物注入靶區，達到良好腹壁鎮痛效果[3]?；诖?，本研究選取腎功能衰竭患者104例，旨在探究超聲引導下腹橫肌平面+腹直肌后鞘神經阻滯麻醉與氣管插管全身麻醉的應用效果，現報告如下。

資料與方法一、一般資料 選取我院2018年8月-2019年8月收治的腎功能衰竭患者104例，隨機數字表法分為阻滯麻醉組（n=52）與氣管插管組（n=52）。阻滯麻醉組：男29例，女23例；年齡45～74歲，平均年齡（61.12±6.22）歲；ASA分級：Ⅰ級25例，Ⅱ級27例；原發?。禾悄虿∧I病17例，高血壓腎病19例，慢性腎小球炎16例。氣管插管組：男30例，女22例；年齡44～75歲，平均年齡（60.86±6.75）歲；ASA分級：I級24例，II級28例；原發?。禾悄虿∧I病19例，高血壓腎病18例，慢性腎小球炎15例。2組性別、年齡、ASA分級、原發病等資料無顯著差異（P＞0.05）。選取標準：1.納入標準 經X線片、CT檢查，結合血常規、腎功能檢查確診為腎功能衰竭；接受腹膜透析治療，均行腹膜透析置管術；簽署研究同意書。2.排除標準 手術或麻醉禁忌者；穿刺部位皮膚受損者；過度肥胖者；腹膜功能嚴重損傷者；其他重要臟器功能障礙者；精神系統疾病者；相關麻醉藥物過敏者。

二、方法 完善相關檢查，均行腹膜透析置管術，術中給予2組不同麻醉方式。1.氣管插管組 氣管插管全身麻醉，開放靜脈通路，麻醉誘導：靜脈注射，1.0～1.5mg/kg 丙泊酚，0.3μg/kg 舒芬太尼，0.15mg/kg 順式阿曲庫銨，0.05mg/kg 咪達唑侖；氣管插管呼吸控制，微量泵入（3.0～8.0）mg·kg-1·h-1丙泊酚，（0.05～0.20）μg·kg-1·min-1瑞芬太尼；維持麻醉：間斷靜脈注入順式阿曲庫銨。2.阻滯麻醉組 超聲引導下腹橫肌平面+腹直肌后鞘神經阻滯麻醉，仰臥位，腹壁消毒，超聲高頻探頭掃描髂嵴部位和12肋間部位腹壁，辨別腹壁各層組織；于肋下腋前線附近，探頭水平位，從前往后平面內進針，麻醉針穿刺至腹橫肌與腹內斜肌間筋膜，回抽無氣無血且氯化鈉注射試驗良好后，注入0.375%羅哌卡因20mL，超聲下觀察藥物擴散情況，注射完畢后，退出穿刺針。于平臍水平，辨別腹壁各層，探頭水平位，麻醉針由外往內，穿刺至腹直肌后鞘，回抽無氣無血且氯化鈉注射試驗良好后，注入0.375%羅哌卡因10mL，超聲下觀察藥物擴散情況，注射完畢后，退出穿刺針。

三、觀察指標 1.麻醉前（T0）、麻醉后10min（T1）、手術結束時（T2）2組血流動力學變化，包括平均動脈壓（MAP）、心率。2.2組麻醉前（T0）、麻醉后10min（T1）、手術結束后3h（T3）氧化應激指標，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），采集各時間點靜脈血2mL，離心取血清，黃嘌呤氧化酶-細胞色素法檢測SOD水平，ELISA 法檢測MDA水平。

結 果一、血流動力學T0時2組MAP，心率相比無顯著差異（P＞0.05）；阻滯麻醉組T1、T2時MAP，心率與T0相比無顯著差異（P＞0.05）；阻滯麻醉組T1時MAP，心率高于氣管插管組（P＜0.05），見表1。

二、氧化應激 T0時2組血清MDA，SOD水平相比無顯著差異（P＞0.05）；T1，T3時2組血清MDA水平高于T0，血清SOD水平低于T0，且阻滯麻醉組T1，T3時血清MDA水平低于氣管插管組，血清SOD水平高于氣管插管組（P＜0.05），見表2。

討 論腎功能衰竭患者身體機能衰弱，對手術及麻醉耐受性低，腹膜透析置管術中若無良好麻醉效果，患者疼痛難忍，造成血流動力學劇烈波動，不利于手術安全性[4]。因此，選擇合適麻醉方式，對保障腹膜透析置管術中腎功能衰竭患者安全性至關重要。氣管插管全麻是近年腹膜透析置管術中常用麻醉方式之一，可有效提供鎮痛、鎮靜及良好肌肉松弛效果，為置管術提供有利條件。研究發現，氣管插管全麻中多采用脂溶性藥物，經肝臟代謝后進入腎臟排泄，腎功能衰竭患者難以發揮腎臟正常代謝功能，對麻醉藥物代謝緩慢，術中血流動力學波動大，不利于手術安全性[5]。隨麻醉及超聲技術發展，超聲引導下腹橫肌平面神經阻滯麻醉作為新興阻滯技術逐漸應用于臨床，腹橫肌平面與腹直肌后鞘注入局麻藥物，發揮神經阻滯作用，進一步達到局麻鎮痛效果。腹橫肌平面是腹橫肌、腹內斜肌間平面，第1腰段和下胸段脊神經從椎間孔發出后，并走形于該平面，對此平面施行阻滯麻醉，可發揮腹壁鎮痛作用[6]。本研究發現，阻滯麻醉組T1時MAP、心率高于氣管插管組（P＜0.05），可見相比氣管插管全身麻醉，超聲引導下腹橫肌平面+腹直肌后鞘神經阻滯麻醉可有效維持腎功能衰竭患者腹膜透析置管術中生命體征平穩。應激反應、繼發性氧化損傷是麻醉或手術對機體全身性損害的一種表現方式，手術過程中，麻醉雖可減輕牽拉及疼痛對機體不良刺激，但植物神經系統并不能完全阻斷創傷性刺激，機體仍處于創傷應激狀態，氧自由基增多，耗氧量升高，器官組織發生局部缺血缺氧，當灌注恢復后產生再灌注損傷，抗氧化系統活性降低，加重機體損傷[7]。本研究發現，阻滯麻醉組T1，T2時血清MDA水平低于氣管插管組，血清SOD水平高于氣管插管組（P＜0.05）。MDA為膜脂過氧化重要產物，反映膜脂過氧化程度，對評估機體損傷具有重要價值。SOD是抗氧化酶系重要成員，當機體發生創傷性刺激時，其表達顯著升高。超聲引導下腹橫肌膜平面+腹直肌后鞘神經阻滯麻醉可有效抑制脊神經內副交感神經及交感神經活性，降低植物神經系統所致氧化應激損傷；且局部神經阻斷后，可確保臟器內血管舒張狀態，維持組織臟器正常灌注功能，進一步降低機體應激損傷。

表1 2組血流動力學變化（±s）

表1 2組血流動力學變化（±s）

注：與同組T0相比，aP＜0.05，與同期氣管插管組相比，bP＜0.05。

組別項目 T0 T1 T2（n=52）心率（次/min）79.01±7.26 71.02±6.20a 78.32±6.98阻滯麻醉組 MAP（mmHg）82.33±8.24 80.41±7.59b 81.22±7.10（n=52）心率（次/min）78.45±7.20 80.65±8.37b 79.32±8.45氣管插管組 MAP（mmHg）81.97±8.54 72.58±7.11a 79.58±8.20

表2 2組氧化應激變化（±s）

表2 2組氧化應激變化（±s）

注：與同組T0相比，aP＜0.05，與同期氣管插管組相比，bP＜0.05。

組別項目 T0 T1 T3（n=52）SOD（μg/mL）47.01±4.87 36.85±3.87a 41.58±3.01a阻滯麻醉組 MDA（mmol/L）3.58±0.76 4.68±0.88ab 4.01±0.82ab（n=52）SOD（μg/ml）46.22±4.14 42.25±3.10ab 44.10±2.52ab氣管插管組 MDA（mmol/L）3.62±0.71 5.89±1.02a 4.98±0.84a

綜上，相比氣管插管全身麻醉，超聲引導下腹橫筋膜平面+腹直肌后鞘神經阻滯麻醉可有效維持腎功能衰竭患者腹膜透析置管術中生命體征平穩，降低應激反應。