鼓室注射地塞米松治療糖尿病伴突發(fā)性耳聾的臨床研究

劉靜

鄭州大學第一附屬醫(yī)院耳鼻喉門診，河南 鄭州 450000

[關(guān)鍵字] 突發(fā)性耳聾；糖尿病；地塞米松；鼓室注射

近年突發(fā)性耳聾疾病在臨床較為常見，多在中老年人群中發(fā)病，主要表現(xiàn)為嘔吐、惡心、耳鳴、眩暈等，若不及時診治，會對其學習、生活造成嚴重影響。現(xiàn)臨床主要此疾病的方法較多，主要方式為藥物，而部分患者多合并糖尿病，需在糖尿病治療基礎(chǔ)上選用合適藥物進行治療。如地塞米松，此藥物屬于常見藥物，可通過鼓室注射或靜脈給藥，為此，近年不少學者對鼓室注射地塞米松治療糖尿病伴突發(fā)性耳聾的效果產(chǎn)生了爭議[1]。現(xiàn)納入我院以往收治的60例糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者分組論述。

1 資料及方法

1.1 一般資料按治療方式分組60例糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者。入選標準：①各患者均滿足《突發(fā)性耳聾的診斷及治療》[2]中突發(fā)性耳聾診斷標準：②病歷資料齊全；③各患者均自行同意此次治療方式。排除標準：①以往聽力降低者；②對本研究藥物禁忌、過敏者；③已參與其他研究或中途轉(zhuǎn)其他研究者；④合并內(nèi)外耳、中耳炎性疾病者；⑤病毒感染、耳外傷造成聽力降低者；⑥內(nèi)耳畸形者。對照組：病程時間1.2～8.0d，平均為(2.5±0.2) d，耳聾位置：右耳12例，左耳18例，13例合并眩暈，年齡45～69歲，平均為(51.2±1.1)歲，女性14例，男性16例；研究組：病程時間1.3～8.0d，平均為(2.6±0.3)d，耳聾位置：右耳13例，左耳17例，14例合并眩暈，年齡46～69歲，平均為(51.6±1.2)歲，女性13例，男性17例。基本資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，可進行比較。

1.2 方法對照組接受常規(guī)治療，丁咯地爾注射液0.2g(生產(chǎn)企業(yè)：廣東省博羅先鋒藥業(yè)集團有限公司，批準文號：國藥準字H20064007)+0.9%氯化鈉注射液500mL+右旋糖酐10%(企業(yè)名稱：上海華茂藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H20044361)混合后，靜脈滴注，0.5mg維生素B12+0.1g維生素B1，肌肉注射，丁咯地爾注射液一周后停止給藥。

研究組在對照組基礎(chǔ)上，再接受鼓室注射地塞米松(生產(chǎn)企業(yè)：天津天藥藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20033553)，坐位，常規(guī)消毒處理外耳道，用丁卡因1%表面麻醉鼓膜，成功麻醉15min后，做鼓室穿刺術(shù)，用注射器1mL和長針頭5號注射2.5mg地塞米松。成功注射后，平臥0.5h，盡量降低吞咽動作，讓藥物長時間停留在鼓室中，整個過程中，嚴格落實無菌操作。

各患者均在飯前、飯后2h測定血糖，皮下注射胰島素，胰島素用量需根據(jù)其血糖調(diào)整，控制血糖值。均持續(xù)治療1個月。

1.3 指標判定按《突發(fā)性耳聾的診斷及治療》[2]中突發(fā)性耳聾診斷標準評估療效，顯效：患者耳聽力水平與健康人水平一致，或恢復至患病前。有效：受損頻率聽力上升＞15分貝；無效：未達到以上標準。

治療前、治療后用純音聽力計測定患者純音聽閥。

記錄并發(fā)癥發(fā)生狀況，如中耳炎、耳部麻痹、耳痛等。

1.4 統(tǒng)計學方法所得數(shù)據(jù)輸入到統(tǒng)計學軟件SPSS22.0中，計量資料用()表示，組間差異、組內(nèi)差異采用t值檢驗；計數(shù)資料以[例(%)]表示，比較采用χ2值檢驗，若P＜0.05，則有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療療效研究組治療療效93.33%高于對照組70.00%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 比較治療療效[例(%)]

2.2 純音聽閥治療前組間純音聽閥差異不具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療后，研究組純音聽閥低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 比較純音聽閥(，分貝)

表2 比較純音聽閥(，分貝)

2.3 并發(fā)癥研究組并發(fā)癥總發(fā)生率3.33%低于對照組30%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 比較并發(fā)癥[例(%)]

3 討論

近年糖尿病發(fā)病率逐年攀升，且發(fā)病已逐步年輕化，不僅多發(fā)于中老年人群，青少年發(fā)病的概率也較大。糖尿病發(fā)病后，若不經(jīng)有效控制，多合并神經(jīng)病變和微血管病變，從而影響視力、足部、聽力等，近年日益較多的學者關(guān)注到糖尿病患者的聽力狀況[3]。因糖尿病病變導致內(nèi)耳小血管營養(yǎng)缺乏，且糖尿病者機體中的高凝血液會對聽覺通路功能和耳蝸造成損害，造成突然性喪失聽覺。但目前暫不完全明確糖尿病損害自身聽力的機制，推斷認為與多種因素有關(guān)，如自身免疫、圓窗膜破裂、病毒與細菌感染、血液循環(huán)、內(nèi)耳淋巴循環(huán)等。報告稱[3]，內(nèi)耳血液黏稠度增高，紅細胞變形功能降低，均對聽力感受器有降低效果，進而導致突發(fā)性耳聾。因內(nèi)耳液黏稠度增高，缺乏供血，誘發(fā)內(nèi)耳微循環(huán)血栓，對內(nèi)耳感音神經(jīng)和中位聽器官等造成損傷，進而降低聽力。臨床治療早期突發(fā)性耳聾，多采用直接鼓室注射或經(jīng)靜脈注射激素的方案進行治療，此方案有循證醫(yī)學支持。雖鼓室注射操作方式存在有創(chuàng)性，但不良反應少，且不會出現(xiàn)“反跳”狀況，但采用靜脈注射激素的方式，全身性不良反應較為明顯。本研究根據(jù)住院患者實際狀況，選擇鼓室注射治療患者。另有報告稱[4]，中度、重度突發(fā)性耳聾患者接受糖皮質(zhì)激素治療，存在廣泛的可行性，且適用于各年齡層次的患者，與類固醇激素比較，其效果更良好。本研究中研究組患者則接受糖皮質(zhì)激素地塞米松治療，結(jié)果顯示，研究組療效、純音聽閥值均優(yōu)于對照組，并發(fā)癥低于對照組，表明鼓室注射地塞米松，其效果確比常規(guī)治療效果更良好。筆者分析原因為：地塞米松屬于糖皮質(zhì)類激素藥物，具有明顯的抗病毒、抗炎功效，可預防與減輕突發(fā)性耳聾者的內(nèi)耳炎性反應，主要機制則是對內(nèi)耳中炎性反應的釋放和合成，以及白細胞、巨噬細胞等炎性因子的吞噬和聚集產(chǎn)生抑制作用[5]，并對溶酶體酶的釋放產(chǎn)生阻礙作用。此外，地塞米松藥物還對內(nèi)耳細胞內(nèi)免疫反應有抑制功效，降低免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等于細胞表面受體的結(jié)合，進而降低炎性因子釋放，減緩免疫反應進程，讓內(nèi)耳供血得到改善，進而達到治療目的，提升患者聽力。有報告稱[6]，突發(fā)性耳聾主要病因為多原因造成內(nèi)耳微循環(huán)障礙和供血供氧缺乏，內(nèi)耳血管痙攣，出現(xiàn)血栓，加大血液黏稠度，血流動力學緩慢，進而導致毛細胞變性，進而壞死。

綜上所述，糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者接受鼓室注射地塞米松治療，患者純音聽閥改善效果更好，并發(fā)癥低，療效理想。