高血壓患者血尿酸水平檢測的臨床意義分析

吳志鋒 何少娟 張錫波 葉旭鑫 蔡昭煒

（1.東莞市人民醫院，廣東東莞 523059；2.東莞市松山湖中心醫院，廣東東莞 523326）

高血壓是指一種持續性血壓過高的疾病，患者在疾病發生過程中可出現中風、心臟病、血管瘤以及腎衰竭等問題，作為一種以動脈壓升高為持續特征的疾病，在發生之后可能伴隨著持續性的心臟、血管、腎臟以及全身器官性疾病。目前高血壓發生的原因很多，主要包括遺傳性因素和環境性因素兩個方面，如果未使用可致高血壓類的藥物，舒張壓和收縮壓均較高，可以依據高血壓水平分為1、2、3 三級[1]。該病在早期無癥狀，如果在體檢的過程中發現血壓增高的情況，或者在情緒緊張、激動以及勞累之后出現眼花、耳鳴、失眠以及乏力等情況，僅為暫時性的血壓增高，但是隨著血壓的持續性升高，如果不能及時進行控制，可累及臟器，因此疾病的早期診斷與治療非常重要[2]。

血尿酸水平檢測是對體內嘌呤水平進行測試的一種方式，食物在被消化的過程中，其中核酸氧化分解產物中存在嘌呤，并在肝臟位置再次氧化形成尿酸，大部分可以通過腎臟排出體外，剩余部分可以通過糞便以及汗液排出，可見嘌呤是核酸氧化分解的代謝產物，而尿酸則是嘌呤代謝的最終產物。正常狀態人體尿酸的生成與排泄處于平衡的狀態，但是一旦出現高尿酸的狀態，則影響人體細胞的正常功能，引發高血壓、痛風等疾病[3]，可見血尿酸與高血壓發病存在一定的關系，通過對其檢測可以及時發現疾病情況，對高血壓進行科學預防與治療。本文對高血壓患者血尿酸水平檢測的臨床意義進行分析，結果如 下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月至12 月東莞市人民醫院住院的高血壓患者120 例為觀察組，另外選取同期健康體檢人員120 例為對照組。觀察組男性39 例，女性81 例，年 齡 40 ～ 87 歲，平 均年 齡（56.55.±10.50）歲；對照組男性 43 例，女性 77 例，年齡 42 ～ 87 歲，平均年齡（56.60±10.50）歲，2 組一般資料比較差異無統計學意義（P ＞0.05）。本研究經東莞市人民醫院倫理委員會審核通過，所有患者及家屬均簽署知情同意書。

納 入 標 準：（1）收 縮 壓 ≥ 140 mm Hg 和 舒 張壓＜90 mm Hg 列為單純收縮期高血壓；（2）患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低于140/90 mm Hg，亦應該診斷為高血壓；（3）患者臨床資料完整。排除標準：（1）合并心臟、肝臟等疾病患者；（2）合并嚴重血液系統疾病患者。

1.2 方法

參與實驗對象均進行病史分析、身高、體重測量以及血壓檢測，做好眼底、心電圖以及心功能測試，在檢測之前3 d 做好準備工作，給予低蛋白、低嘌呤飲食，不使用任何的藥物治療。并在空腹12 h 狀態下進行采血，之后使用全自動生化分析儀（美國貝克曼庫爾特有限公司，AU 5800）對血尿酸（UA）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TCH）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）進行測量，獲取指標，對是否存在血脂異常進行判斷[4]。

1.3 觀察指標

（1）血壓指標，包括舒張壓、收縮壓，其中舒張壓正常范圍60 ～80 mm Hg，收縮壓正常范圍100 ～ 120 mm Hg[5]。

（2）生化檢驗指標分析，包括UA、TG、TCH、HDLC、LDLC 指 標，其 中 男 性 正 常 UA 為 150 ～ 380μmol/L（2.5 ～ 6.4 mg/dL），女 性 正 常 UA 為 100 ～ 300μmo/L（1.6 ～ 5.0 mg/ dL）；TG 0.56 ～ 1.7 mmol/L 為 正 常范 圍；TCH 正 常 范 圍 為 2.85 ～ 5.69 mmol/L；HDLC 男 性1.03 ～ 1.42 mmol/L，女性：1.16 ～ 1.55 mmol/L 為正常范圍；LDLC 的正常范圍是 2.1 ～ 3.1 mmol/L[6]。

（3）隨訪結果分析，對患者1 年后冠心病、腦血管意外、死亡發生率進行對比。

1.4 統計學分析

此次研究以SPSS 21.0 統計學軟件分析數據，計量資料以（x±s）表示，采用 t 檢驗，計數資料以 [例（%）]表示，采用χ2檢驗。P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2 組患者血壓指標對比

觀察組患者血壓指標顯著高于對照組，組間比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05），見表1。

表1 2 組患者血壓指標對比（x±s，mmol/L）

2.2 2 組患者生化檢驗指標對比

觀察組患者UA、TG、TCH、HDLC、LDLC 指標高于對照組，組間比較差異有統計學意義（P ＜0.05），見表2。

2.3 2 組患者隨訪結果對比

觀察組患者隨訪后發現心腦血管疾病發生率高于對照組，組間比較差異有統計學意義（P ＜0.05），見表3。

表3 2 組患者隨訪結果對比[例（%）]

3 討論

血尿酸偏高與尿酸排泄減少、腎小球濾過功能減少、腎小球重吸收增加以及腎小管分泌減少存在密切的關系，一旦患者出現血尿酸升高的情況，可能引發多種疾病，研究表明[7]高尿酸癥是痛風發病的基礎，雖然不足以導致痛風，但是尿酸鹽在機體組織內不斷沉積，可能造成各種損傷，并且血尿酸水平越高，發生痛風的風險越大。通過多個流行病學研究顯示[8]，血尿酸屬于引起高血壓的獨立危險因素，高血壓可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發性高血壓，占比95%以上。研究顯示[9]10%～20%的高血壓患者伴發痛風，而痛風伴有高血壓者則高達30%以上。并且原發性高血壓患者中有90%患者合并出現高尿酸血癥，而繼發性高血壓則只有30%合并發病，因此可見高尿酸血癥與原發性高血壓之間聯系較為密切。高尿酸血癥可以對胰腺β 細胞進行破壞，引發糖尿病。國內外流行病學研究[10]血尿酸與甘油三脂存在一定的相關性。胰島素抵抗可以是糖酵解，并且使游離的脂肪酸代謝，使血尿酸生成增加，出現代謝綜合征。

上文數據分析可見，觀察組血壓指標顯著高于對照組（P ＜ 0.05），觀察組 UA、TG、TCH、HDLC、LDLC 指標高于對照組（P ＜0.05），觀察組隨訪后發現心腦血管疾病發生率高于對照組（P ＜0.05）。分析原因：尿酸屬于嘌呤代謝的最終產物，在人體中的作用非常重要，高血壓會造成人體內尿酸生成增加，或者排泄減少，使體內血液中尿酸含量進一步升高，進而引起高尿酸血癥。在高血壓合并中尿酸較高的患者中發現高血壓與高尿酸之間的影響因素較為復雜[11]，患者血壓升高之后，腎臟血流量降低顯著，血管受到外周血管的阻力，外周阻力進一步增加，因此血尿酸水平顯著提升。高血壓對微血管造成一定損傷，造成組織內缺氧，腎臟清除尿酸的能力下降，也會造成尿酸的升高[12]。腎臟位置的微血管會發生病變，造成腎臟內部組織的缺血與缺氧，機體為了適應該情況分泌大量的乳酸，造成尿酸在排泄的過程中出現競爭性的抑制，也會造成尿酸增加的情況[13]。高尿酸癥與心腦血管疾病也存在密切的聯系，血尿酸如果指標較高，則會產生尿酸鹽結晶，如果尿酸鹽結晶在血管內部大量堆積會造成血管內膜受到損傷，引起心腦血管方面的疾病，且血尿酸的升高可以導致低密度脂蛋白膽固醇氧化和脂質的過氧化，隨著氧自由基的增加，出現較多的自由基進而引起粥樣硬化[14]。同時血小板黏附作用的增加和聚集也跟血尿酸升高有關，并且血尿酸的升高可以導致血管平滑肌細胞和臍靜脈內皮細胞中的C 反應蛋白（CRP）中mRNA 表達增加，且向細胞中釋放CRP，使其指標增加，因此可對高血壓產生直接影響，可見高血壓與血尿酸的升高存在一定的相互作用關系。

表2 2 組患者生化檢驗指標對比（x±s）

另一方面，血尿酸的升高與高血壓患者的治療存在一定關系，高血壓患者在服用抗高血壓類藥物時，可能導致尿酸增高的情況，一旦患者在治療的過程中忽視這方面的控制，可能造成新的疾病[15]，一旦患者2 種疾病同時存在，高血壓等心腦血管疾病的危險性則為普通患者的3 ～5 倍[16]，高血壓是誘發心血管疾病的獨立危險因素。血尿酸水平每增加59.5μmol/L，高血壓發病相對危險增加25%[17]。在抗高血壓藥物中利尿劑應用較為廣泛，但是長時間使用該藥物可出現尿酸鹽潴留，引起高尿酸血癥，同時不同種類的鈣拮抗劑也會對血尿酸產生影響，因此在高血壓疾病治療中維生素B12、胰島素、青霉素、抗癆藥、環孢菌素A 等藥也有可能影響血尿酸水平，因此患者長期服用該類藥物應定期檢查血尿酸水平[18]。

綜上所述，血尿酸水平與高血壓之間存在密切的聯系，血尿酸偏高是引起高血壓的高危因素，因此需要對疾病進行及早的預防。對臨床疾病的預防，是降低心腦血管疾病的發生率及死亡率的關鍵。