兒童支原體肺炎肺部影像學特征及臨床分析

戴天生，郭輝，張林

(吉安市婦幼保健院，江西 吉安 343000)

支原體肺炎(MPP)是兒科常見呼吸系統疾病，發病率較高，可累及多系統，會產生嚴重的肺部損傷及其他系統并發癥，占住院兒童社區獲得性肺炎(CAP)的10%～40%[1-2]。不同年齡患兒臨床癥狀、體征及胸片表現差異較大[3]，因此兒科醫師精準診療有一定難度。為提高兒童支原體肺炎的診療水平，本研究對我院近1年住院的支原體肺炎患兒的肺部影像學及臨床特點進行回顧性分析。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月—2019年7月住院治療的65 例MPP患兒，按肺部影像學表現分為A組(支氣管肺炎組，35 例)和B組(節段性/大葉性肺炎組，30 例)。A組以點片狀改變或間質性浸潤為表現，B組以肺段實變、胸腔積液、肺不張為表現。A組男19 例，女16 例，年齡(3.60±1.20) 歲；B組男16 例，女14 例，年齡(5.79±2.87) 歲。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 診斷及排除標準

兒童MPP診斷標準參照兒童社區獲得性肺炎指南[3-4]：臨床表現為發燒、咳嗽，部分兒童有喘息，肺部聽診可聞及啰音；胸部X線片出現大小葉肺實變，間質侵襲性和/或肺門淋巴結腫大等多樣性改變；急性期單份血清肺炎支原體抗體(MP-IgM)≥1∶160或支原體PCR陽性[4]。排除合并其他細菌及病毒感染、其他呼吸系統疾病、嚴重內外科及免疫性疾病、臨床資料不全等患兒。

1.3 數據收集

收集患兒入院后的臨床資料：C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、血生化等實驗室檢查結果；臨床表現：包括發熱時間、住院時間、咳嗽特點、是否伴有喘息及呼吸急促、肺部啰音情況、肺部影像學、治療及預后情況。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 臨床表現

A組影像學表現為點片改變27 例、間質性浸潤改變8 例，5 例無發熱。B組影像學表現均有肺段實變影改變，其中胸腔積液7 例(23.33%)、肺不張1 例(3.33%)，均反復高熱。兩組患兒均出現陣發性咳嗽。兩組臨床表現比較見表1。

表1 兩組臨床表現比較 例(%)

2.2 實驗室結果

兩組CRP比較差異有統計學意義(P<0.05)，兩組PCT比較差異無統計學意義(P>0.05)(見表2)。

表2 兩組CRP和PCT比較

2.3 治療及預后

A組患兒給予阿奇霉素(國產)靜脈滴注抗感染治療5～7 d，均好轉出院，出院后口服希舒美序貫治療1個月。B組患兒靜脈使用希舒美抗感染聯合小劑量甲強龍抗炎等治療7 d。靜脈應用糖皮質激素指證依據2015年兒童MPP專家共識[5]。小劑量靜脈應用甲強龍每次1 mg/kg，每日3次，依據患兒臨床癥狀及體征每2～3 d減量，一周減停后酌情改口服潑尼松，總療程1～2周，其中5 例患兒采用丙種球蛋白免疫治療，4 例轉上級醫院行支氣管鏡灌洗治療，后均好轉出院，出院后口服希舒美序貫治療1個月，復查胸片痊愈。

3 討 論

MPP患兒臨床表現差異較大，通常表現為發熱、呼吸道癥狀，可損傷肺部及肺外其他系統。目前兒童MPP的發病機制仍在研究，國內外多數兒科專家認為，與以下因素有關[5-6]：第一，肺炎支原體(MP)侵入呼吸道后，借滑動運動定位于纖毛之間，通過黏附細胞器的P1黏附素等黏附于呼吸道上皮細胞表面，抵抗黏膜纖毛的清除作用和吞噬細胞的吞噬作用；第二，支原體黏附宿主呼吸道上皮后，產生過氧化氫，刺激呼吸道上皮發生氧化應激反應，分泌社區獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征(CARDS)毒素等對呼吸道上皮造成損傷；MP感染后發生宿主免疫反應過激發生自身損傷。MPP患兒的影像學改變多不典型，可有多種不同表現，通常其肺炎影像學較臨床癥狀明顯，出現時間更早，是兒童MPP的臨床特征之一[3]。其影像學表現主要是間質性病變、斑片狀浸潤影、大片狀實變影、胸腔積液等。研究發現不同嚴重程度的MPP患兒肺部影像學表現明顯不同，表明肺部影像學改變能判斷MPP患兒的病情，對MPP患兒的精準診療及預后改善有重要意義[7]。A組患兒的肺部影像學表現以點片狀改變或間質性浸潤為主，且年齡多數<5 歲；而B組以肺段實變、胸腔積液、肺不張為表現，且年齡多數≥5 歲。B組患兒的肺部影像學改變比A組患兒嚴重，肺部損傷更明顯，且多數為重癥支原體肺炎，與國內相關報道一致[8-9]?？紤]與年長兒童免疫功能相對成熟容易導致過度的免疫炎性反應、局限感染范圍能力較強有關。本研究A組患兒發熱及住院治療時間相對短，以陣發性咳嗽、喘息等為主要臨床表現，且肺外損傷表現不明顯。B組患兒發熱時間一般為1周以上，以反復高熱、精神差、煩躁不安為主，咳嗽不明顯，咳少許白色黏痰，呼吸急促、口唇發紺，肺部或肺外系統有損傷；其肺部影像學主要表現為大片狀云霧影、大片狀肺實變影、胸腔積液等，進一步表明節段性/大葉性肺炎患兒MP感染后細胞及體液免疫反應紊亂，釋放大量的炎癥介質，產生瀑布式免疫自身損傷，出現肺部或其他臟器損傷。國內外有研究表明，MP兩個致病因素是對宿主呼吸道的直接損害和機體的免疫反應紊亂[10]。因此，考慮5 歲以下患兒免疫系統尚未健全，對外界病原微生物入侵未能進行有效及時的免疫應答，故感染MP后直接對呼吸道造成損害，臨床上主要表現為呼吸道癥狀；而5 歲以上患兒機體免疫系統相對成熟，感染MP后，機體的免疫反應紊亂，產生免疫過激損傷，臨床表現以發熱等全身癥狀為主。本研究中B組患兒合并肝臟和/或心臟損害比例明顯高于A組，表明患兒免疫反應越強，出現肺部和/或其他臟器損傷越重。因此，對于影像學表現肺段以上實質浸潤型MPP患兒應高度重視，積極給予希舒美抗感染及小劑量甲強龍抗炎等對癥支持治療，抑制其病情進展，盡量減少肺部及其他系統損害的發生。本組患兒應用希舒美及激素時間相對較早，所以未發現嚴重并發癥患兒，均痊愈出院，隨訪3個月復查胸片痊愈。CRP和PCT是臨床常用的炎癥指標，常用于炎癥的鑒別診斷，指導臨床合理用藥。有研究指出[11-12]，支原體肺炎患兒的CRP會升高，其升高水平與病情嚴重程度有關，本研究顯示在兩組MPP患兒中PCT變化不明顯，而CRP在B組明顯升高，提示肺段以上實質浸潤型MPP患兒，CRP顯著增加，體內炎癥反應相對強，病情更重，其發病機制以免疫反應異常為主。

本研究發現B組患兒的臨床表現及炎癥反應較重，需盡早給予希舒美聯合小劑量糖皮質激素治療，必要時聯合免疫球蛋白、支氣管鏡灌洗治療，以利于肺部病變吸收好轉，減少后遺癥。因為MP缺乏肽聚糖細胞壁，所以大環內酯類、喹諾酮類、四環素類、氨基糖苷類等抗菌藥物能抑制或影響蛋白質合成，但四環素類藥、喹諾酮類藥物、氨基糖苷類藥物不良反應較多，因此這三種藥物使用不多。希舒美是進口阿奇霉素，其藥物純度好，生物利用度高，在肺組織濃度高，半衰期長，具有更好的抗菌及降低體內炎癥因子的作用。糖皮質激素作為抑制免疫炎癥的常用藥物，兩者聯合使用，可加快患兒病情恢復，縮短住院時間[13]。臨床研究表明部分B組患兒有呼吸道痰液阻塞，甚至細支氣管分泌物栓塞，少數有支氣管炎癥性狹窄甚至肉芽增生，及時解除呼吸道阻塞對減輕高熱癥狀、促進肺復張、減少后遺癥的發生有重要意義[14]。兒科纖維支氣管鏡的治療價值在于通過局部灌洗可以通暢呼吸道，而結合異物鉗或活檢鉗、細胞毛刷等，可清除下呼吸道分泌物與痰栓[4]。

綜上所述，5 歲以上兒童的MPP，發熱時間長，炎癥指標高，住院時間長，需早期靜脈使用希舒美聯合小劑量甲強龍治療，部分重癥患兒需考慮使用丙種球蛋白及小兒支氣管鏡灌洗治療。早期識別MPP患兒的不同影像學表現，有利于早診斷、早治療，減少后遺癥。