方群鷹 林瑋禹
【摘要】目的 抗結核藥本身就會引起急性腎功能損傷;應在醫生的指導下合理的使用抗結核藥物。方法 通過對該患者的系統診治進行回顧性分析總結。結果 患者曾有“肺結核”病史,2007年復發,自訴已治愈。10天多前因“咳嗽、咳痰”,自己以為是肺結核復發,就自行服用抗結核藥,8天后出現腰痛、無尿5天,致急性腎損傷。結論 患者生病應及時到醫院進行合理的診斷,診斷明確后,應在醫生的指導下進行合理的治療;不能自作主張亂服藥,從而導致藥品不良反應事件發生,甚至危及患者自身的生命安全;應積極治療原發病,避免使用加重腎臟損傷藥物,及時發現導致急性腎損傷的危險因素并加以去除,是防止發生AKI的關鍵所在。
【關鍵詞】抗結核藥;急性腎損傷;藥品不良反應事件
【中圖分類號】R692? 【文獻標識碼】A? 【文章編號】2026-5328(2020)12-126-02
一、臨床資料:
患者,男,67歲,既往:有“肺結核”病史,2007年復發,自訴已治愈。10多天前因“咳嗽、咳痰”,自己以為是肺結核復發,就自行服用抗結核藥“異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇”8天后出現腰痛、無尿5天。于2019月1月22日17:22:45入院要求系統診治。2018年11月29日單位體檢時腎功能正常。入院查體:T:37.0℃ P:70次/分,R:20次/分,BP:147/79mmHg,一般情況及精神稍差,查體合作,步入病房,皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結未觸及,消瘦,輕度貧血貌,眼瞼無浮腫,口唇無發紺,頸軟,頸靜脈無充盈,雙側甲狀腺無腫大,未聞及血管雜音,雙肺呼吸音粗,雙下肺未聞及濕性啰音。心界臨界,心率70次/分,律齊,未聞及血管雜音。腹軟,上腹部輕壓痛,無反跳痛,肝脾未及,雙腎區輕叩痛,各輸尿管點無壓痛,腹水征陰性,雙下肢無浮腫。生理反射存在,病理反射未引出。2019-1-21我院生化:NA:129mmol/l,CL:94mmol/l,CO2:14.2mmol/l,CREA:1144umol/l,UREA:32.5mmol/l;血常規:WBC:10.44x10^9/L,RBC:3.70x10^12/L,HGB:109g/L;腹部彩超:雙腎實質回聲增強。
二、入院診斷:
1.腎功能衰竭:急性?慢性?2.腎性貧血;3.電解質代謝紊亂;4.代謝性酸中毒;5.慢性心力衰竭。患者無尿5天,已達透析指針,向患者及其家屬交代病情后同意透析治療,當日行頸內靜脈置管及血液透析,治療上給予腎康保腎,完善胸部CT及腹部CT等相關檢查協助診治。
三、住院經過:
入院后予腎內科護理常規1級,心電監護、吸氧、低脂優質蛋白飲食;予保腎、護胃、改善心功能治療;予對癥支持治療;予血液透析治療。輔助檢查:2019-2-16腎功能組合:鉀[K]:3.14mmol/L;尿酸[UA]:122.00μmol/L;尿素[Urea]:6.00mmol/L;肌酐[Crea]:148.00μmol/L;胱抑素C [CysC]:2.29mg/L;血常規:白細胞[WBC]:6.94×10^9/L;紅細胞[RBC]:3.19×10^12/L;血紅蛋白[HGB]:93g/L;血小板計數[PLT]:185×10^9/L。
四、出院時情況:
患者未訴特殊不適,24小時尿量約2700ml,無惡心、嘔吐、胸悶,無乏力、納差,無浮腫。查體:神清,輕度貧血貌,眼瞼無浮腫,心腹查體未見異常。心界臨界,心率84次/分,律齊,右頸部敷料干燥,無滲出。雙下肢無浮腫。患者透析治療后肌酐明顯下降,已拔出頸內靜脈置管,停止透析,予2019年2月17日10:00出院。
五、出院診斷:
1.急性腎功能衰竭;2.腎性貧血;3.電解質代謝紊亂;4.代謝性酸中毒;5.慢性心力衰竭;6.腎性高血壓。出院醫囑:(1).低鹽低脂優質蛋白飲食,注意休息,避免勞累,監測血壓,血壓控制在130/80mmHg;避免使用加重腎臟損傷藥物;(2).院外遵醫囑服藥:腎衰寧顆粒 5mg(1包) 3次/天;百令膠囊 1.5mg(3粒)/次,3次/天;硝苯地平緩釋片10mg(1片)/次,2次/天;泮托拉唑軟膠囊 40mg(1粒)1次/天;厄貝沙坦膠囊 150mg(1粒)/次,1次/天;(3).1月后返院復查肝、腎功能,電解質、血常規等相關檢查;(4).定期門診隨診,不適及時就診。
六、討論:
患者曾有“肺結核”病史,2007年復發,自訴已治愈。10天多前因“咳嗽、咳痰”,自己以為是肺結核復發,就自行服用抗結核藥,8天后出現腰痛、無尿5天,致急性腎損傷。抗結核藥本身就會引起急性腎功能損傷。異煙肼不良反應有排尿困難;利福平不良反應有蛋白尿、血尿、還可引起急性腎衰竭;乙胺丁醇不良反應可導致高尿酸血癥;吡嗪酰胺不良反應有血尿酸增高和排尿困難。通過對該病歷的系統診治進行回顧性分析總結:患者生病應及時到醫院進行合理的診斷,診斷明確后,應在醫生的指導下進行合理的治療。不能自作主張亂服藥,從而導致急性腎損傷,這一藥品不良反應事件發生,甚至危及患者自身的生命安全。應積極治療原發病,避免使用加重腎臟損傷藥物,及時發現導致急性腎損傷的危險因素并加以去除,是防止發生AKI的關鍵所在。
急性腎損傷(AKI)以往稱為急性腎衰竭(ARF),是指由多種病因引起的腎功能快速下降而出現的臨床綜合征。可發生于既往無腎臟病者,也可發生在原有腎臟病的基礎上。與ARF相比,AKI的提出更強調對這一綜合征早期診斷、早期治療的重要性。約55住院患者可發生AKI,在重癥監護室(ICU)其發生率高達30%,盡管腎病學界對AKI日趨重視,但目前仍無特異治療,死亡率高,是腎臟病中的急危重癥。各種原因引起的血肌酐在48小時內絕對值升高≥26.4umol/L或較基礎值升高≥50%或尿量<0.5ml/(kg.h),持續超過6小時,稱為急性腎損傷(AKI)。急性腎衰竭是AKI的嚴重階段,臨床主要表現為少尿、無尿、含氮代謝產物在血中潴留、水電解質及酸堿平衡紊亂等。
急性腎損傷生物標志物的臨床應用也為早期診斷AKI和判斷預后提供了重要指標,并且很有希望成為AKI未來分期的重要依據。血液透析的應用大大提高危重急性腎損傷患者的治療成功率。血液透析治療通過擴散、對流及吸附清除體內積聚的毒性代謝產物,清除體內潴留的水分,糾正酸中毒,達到治療目的。可用于治療重癥免疫性腎病,尤其是重癥狼瘡性腎炎和系統性血管炎腎損害。隨著透析設備改進,透析治療效果正不斷改善。腎臟病患者常存在多種合并癥,如各種代謝異常、高血壓、或者其他臟器疾病,如冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重腎臟病的進展,應該積極治療。腎臟病的并發癥可涉及全身各個系統,如感染、凝血功能異常、腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨病、水和電解質及酸堿平衡紊亂、急性左心衰竭、肺水腫和尿毒癥腦病等,這些并發癥不僅影響腎臟病患者的生活質量和生命,還可能進一步加重腎臟病,形成惡性循環,嚴重影響患者預后,也應該積極治療。
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