曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對缺血性心肌病心力衰竭患者血清NTproBNP、CysC水平及生存質(zhì)量的影響

王少霞，夏 靜，白明帥

(河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科，洛陽 471003)

缺血性心肌病作為臨床上常見的心血管疾病，屬于冠心病晚期階段或特殊類型之一，主要是由于冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化，誘發(fā)長期心肌缺血，導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)彌漫性纖維化，心功能減弱，直接對患者的身體健康和生命安全造成嚴(yán)重危害[1]。目前，藥物是臨床治療缺血性心肌病心力衰竭的方式之一。常規(guī)藥物治療能改善患者的心肌供氧功能，但在增強(qiáng)心肌細(xì)胞代謝能力上效果欠佳。美托洛爾是一種β受體阻滯劑，在保護(hù)心功能及結(jié)果上效果明顯，而曲美他嗪可有效提高心肌功能和機(jī)體代謝能力。有研究發(fā)現(xiàn)[2]，將上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于缺血性心肌病心力衰竭中能獲得較為理想的治療效果。鑒于此，本研究對曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療缺血性心肌病心力衰竭展開相應(yīng)的分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2020年1月我院收治的86例缺血性心肌病心力衰竭患者作為研究對象，依據(jù)治療方案平均分為觀察組與對照組。

納入標(biāo)準(zhǔn)：① 經(jīng)臨床心電圖檢查符合《心血管內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》中缺血性心肌病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。② 患者自愿參與本研究。③ 已簽署知情同意書。④ 對本研究所用藥物無過敏情況。⑤ 獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：① 近期(2個月內(nèi))有接受相關(guān)治療者。② 入院之前存在感染史、嚴(yán)重外科創(chuàng)傷及急性心肌梗死疾病者。③ 存在肝、腎等重要器官功能嚴(yán)重不全者。④ 伴有認(rèn)知障礙及精神疾病者。⑤ 伴有免疫系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤者。⑥ 中途退出或資料不全者。

1.2 方法

兩組患者均在入院后給予控血壓、控血糖、抗血小板藥物及利尿劑等常規(guī)治療。對照組應(yīng)用美托洛爾(廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030018，規(guī)格：25 mg*30 T)治療：每次口服 25 mg，bid。觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用曲美他嗪(北京萬生藥業(yè)責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20065167，規(guī)格：20 mg*30 T)治療：每次口服20 mg，tid。兩組患者均連續(xù)治療2個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1療效評價

顯效：經(jīng)治療后臨床癥狀消除完全，且心功能分級上升至少2級。有效：經(jīng)治療后臨床癥狀改善明顯，且心功能分級上升至少1級。無效：經(jīng)治療后未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.3.2治療指標(biāo)

分別在治療前和治療后采集兩組患者的空腹血液5 ml，進(jìn)行血清分離后對NTproBNP、CysC水平進(jìn)行測定。

1.3.3生存質(zhì)量

應(yīng)用SF-36生活質(zhì)量評分對患者治療后的生存質(zhì)量進(jìn)行評估，包含軀體功能、情緒功能、角色功能、認(rèn)知功能、社會功能、整體功能，每項(xiàng)滿分均為百分制，分?jǐn)?shù)越高表示生存質(zhì)量越理想。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 一般資料

兩組患者一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料對比

2.2 治療效果

觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較 n(%)

2.3 NTproBNP、CysC水平

治療前，兩組患者NTproBNP、CysC水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。治療后，兩組患者NTproBNP、CysC水平均有所下降，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前和治療后NTproBNP、CysC水平比較

2.4 生存質(zhì)量

治療后，觀察組軀體功能、情緒功能、角色功能、認(rèn)知功能、社會功能及整體功能評分均高于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療后生存質(zhì)量比較 分

3 討論

目前關(guān)于缺血性心肌病心力衰竭的發(fā)病機(jī)制尚未明確，但近年來隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步與發(fā)展，冠狀動脈造影技術(shù)逐漸被應(yīng)用在心血管疾病診斷中。有報道發(fā)現(xiàn)[4]，缺血性心肌病與冠狀動脈狹窄的關(guān)系具有不確定性，而李蓓蓓等[5]認(rèn)為此病可能與微血管功能異常、痙攣、內(nèi)皮細(xì)胞異常以及自發(fā)血栓等有關(guān)。病理學(xué)研究表明[6]，當(dāng)患者出現(xiàn)心肌缺血時，心肌能量代謝鏈會出現(xiàn)異常，而心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子與鈉離子呈超載現(xiàn)象，糖酵解及氧化偶聯(lián)反應(yīng)紊亂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞酸中毒情況，危害到生命安全。缺血性心肌病是慢性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一。目前在治療此病上已形成生物學(xué)治療體系，為心力衰竭血運(yùn)重建及心肌能量代謝改善創(chuàng)造了新的條件。本研究通過考察NTproBNP、CysC水平，發(fā)現(xiàn)采用曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療此病能獲得理想的臨床療效。

現(xiàn)階段，對缺血性心肌病心力衰竭主張調(diào)節(jié)心肌能力、改善心肌缺血狀態(tài)、加強(qiáng)心功能以及避免心肌重塑發(fā)生等治療原則。翁惠園[7]研究發(fā)現(xiàn)，由于缺血性心肌病心力衰竭多發(fā)生在老年群體，這類患者存在心臟儲備功能及機(jī)體代謝機(jī)制減弱等現(xiàn)象，若是單純采用常規(guī)治療難以達(dá)到理想效果。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率達(dá)90.70%，高于對照組(74.42%)，與陳晨云[8]研究結(jié)果相符合，說明曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療方案能提高治療效果。美托洛爾是常見的β受體阻滯劑，可選擇性阻斷β1受體，在用于缺血性心肌病治療中，能有效提高心臟順應(yīng)性，使心率恢復(fù)到正常范圍，緩解心室重構(gòu)現(xiàn)象；同時，可抑制腎素、血管緊張素及醛固酮活性，發(fā)揮減少心肌細(xì)胞耗氧量、供血及心肌功能等作用[9-10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后NTproBNP、CysC水平降低。NTproBNP主要用于診斷心力衰竭程度、病情危重、治療及預(yù)后評估指標(biāo)，而血清CysC具有較高的敏感性、特異性。相關(guān)研究證實(shí)[11]，CysC與機(jī)體炎癥反應(yīng)、酶抑制劑激素前體活性等心血管疾病發(fā)生、發(fā)展階段密切相關(guān)。曲美他嗪是一種新型長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶(3-KAL)抑制劑，可通過穩(wěn)定細(xì)胞環(huán)境，緩解冠狀動脈血流狀況，抑制腎上腺素、加壓素及去甲腎上腺素，避免損傷細(xì)胞內(nèi)膜，并控制氧自由基與內(nèi)皮素過度釋放，確保機(jī)體線粒代謝能力得以提升，保護(hù)心臟功能[12-13]。此外，本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后生存質(zhì)量高于對照組。由此可見，此方案能有效改善患者的預(yù)后，提高生存質(zhì)量。

綜上，針對缺血性心肌病心力衰竭給予曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療方案具有良好效果，值得臨床應(yīng)用推廣。