王虎 劉偉 鄒華 周明莉 楊慧 王雪峰


【摘要】目的 分析高血壓心臟病引起的心房顫動患者中同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應蛋白(HS-CRP)的濃度的變化,并進行相關性探討。方法 選取醫院心血管內科的高血壓性心臟病并發生心房纖顫的患者112例。按照房顫發生時持續的時間分類,即陣發性房顫54例、持續性房顫36例和永久性房房顫22例;高血壓心臟病無房顫患者72例和健康正常組84例兩個分別作為對照組;對其血液中的HS-CRP、Hcy檢測,分析其變化進行分析總結,采用統計學軟件SPSS 25.0對其進行統計學分析,以均數±標準差(x±s)表示計量資料,單因素方差分析用于組間比較,計數資料采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。結果 與高血壓心臟病無房顫組和正常健康組兩組分別相比,陣發性房顫組、持續性房顫組、永久性房顫組,HS-CRP、Hcy依次升高。并且3類房顫組分別相互對比分析,對于持續性房顫組、陣發性房顫組相比,永久性房顫組血清HS-CRP、Hcy含量顯著增高(P<0.05),而且血清HS-CRP、Hcy含量隨房顫時間延長,穩步上升。結論 高血壓心臟病引起的心房顫動患者中HS-CRP、Hcy的濃度隨著病情和炎癥的加重而逐步的增高,并隨著時間的延長而升高。因此HS-CRP、Hcy檢測為臨床此類患者病情監測和治療有著重要的指導價值。
【關鍵詞】高血壓心臟病;高血壓;心房顫動;超敏C反應蛋白;同型半胱氨酸
【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.22..02
心房顫動是人群中十分常見的心律失常之一,其發病率、病殘率和致死率極高,嚴重威脅人類健康[1]。有相關學者研究發現,影響老年人房顫的危險因素為年齡、冠心病、高血壓、甲亢和肺心病[2]。有相關學者Pawlak等[3]研究顯示,在房顫的發生與進展中,炎癥和氧化應激參與其中,而且對心房電重構以及結構重構方面都有重要的影響。血清中的HS-CRP、Hcy是房顫與腦梗死發生的的獨立性危險因子。本研究就是探討HS-CRP、Hcy在高血壓性心臟病并發生心房纖顫中的關系。
注:作者科室表示:1為檢驗科,2為心血管內科,3為醫學影像科。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取于2018年9月~2019年12月在我院就診并收治住院心血管內科病房的高血壓性心臟病并發生心房纖顫的患者112例。分類方法按照房顫發生時持續的時間依此來進行分類,即陣發性房顫患者54例(房顫能夠自動轉復,持續時間<6天者)、持續性房顫患者36例(房顫不能自動轉復,持續時間≤1年且>6天者)和永久性房房顫患者22例(持續時間超過1年者),年齡45~89歲(男性:65例,72.3±15.6歲;女性:47例,70.5±16.8歲),同時選取高血壓心臟病患者72例(血壓>l40/90 mmHg,年齡45~82歲)和健康正常體檢者84例(年齡40~72歲)作為對照組。所有患者均符合世界衛生組織(WHO)高血壓診斷標準[4]。此次選取的患者經過病史采集,然后通過MRI、心電圖、超聲檢測等其他輔助檢查排除年齡、冠心病、糖尿病、甲亢和肺心病等因為其他原因引起的心房纖顫。
1.2 方法
所有對象均經過8~12小時空腹,靜脈抽取3~5 ml血液并及時送至檢驗科檢測。采用增強膠體免疫比濁法檢測HS-CRP和循環酶法檢測HCY,試劑分別為深圳邁瑞生物科技公司和北京北檢新創源生物技術公司提供,均按照試劑說明書進行操作。檢測儀器采用貝克曼AU5800全自動生化分析儀檢測
1.3 統計學處理
采用統計學軟件SPSS 25.0對其進行統計學分析,以均數±標準差(x±s)表示計量資料,單因素方差分析用于組間比較,計數資料采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。高血壓心臟病中的HS-CRP、Hcy水平與心房顫動的關系采用相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
(1)收集到患者病史后對其患者年齡進行統計如表1。
對此進行分析,患者年齡之間無明顯的相關性,因此年齡對此無影響。
(2)對各個組檢測的結果進行統計,并應用SPSS 25.0統計軟件,計數資料以x±s表示,組間比較采用單因素方差分析,均數比較采用t檢驗,高血壓心臟病中的HS-CRP、Hcy水平與心房顫動的關系采用相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。見表2。
3 討 論
隨著我國進入老齡化社會,并且隨著年齡的增加,房顫發病率有增加的趨勢[5]。目前房顫的發病機制還不十分清楚,但是炎癥反應以及氧化應激在房顫的發病以及維持過程中起到重要的作用。
在臨床應用中,HS-CRP是一種應用非常廣泛的急性時相蛋白,當血清中含量的升高時,預示著機體存在著炎性反應。近年來,HS-CRP一直是研究的熱點。有相關研究表明HS-CRP是房顫的預測因子[6]。房顫發生時,血清HS-CRP水平的明顯上升,表明了HS-CRP濃度的升高是其發生的獨立危險因素,Anderson等[7]的研究證明了這點。而且房顫的發病率也隨著HS-CRP濃度的升高而出現了明顯逐步的上升,并認為可能的機制為:當心房肌發生炎癥時,發生應激反應,導致機體產生大量的CRP,然后補體系統被激活,內皮粘附分子和細胞因子大量合成,局部的炎癥反應得到進一步加重,最終心房肌的損傷加重,從而導致了房顫等心律失常的發生。而房顫的持續時間越長,心肌細胞的損傷就越重,造成惡性循環[8-9]。Hcy是蛋氨酸(Met)和半胱氨酸的代謝中間產物,Hcy對血管內皮細胞具有直接細胞毒害作用,Hcy在去氧化的過程中產生過氧化物及氧自由基,這些物質可直接或者間接的破壞血管內皮細胞的結構和功能,進而發生氧化應激反應[10]。高Hcy血癥時,Hcy在自身發生氧化時,氧化與抗氧化兩者的基因表達出現異常,造成細胞內鈣離子超負荷,這種現象與房顫發生和重構有關,從而刺激和加劇了炎癥反應。炎癥與氧化應激兩者協同發揮作用,加快了房顫的發生和維持[11]。這與以往的研究炎癥和氧化應激促進了房顫的發生和發展[12-13]的理論相一致。