慢性運動創傷的發病機理與病理過程

張國琴

摘 要：本文從運動創傷病理解剖學角度對體育教學與運動訓練中常見的慢性運動創傷的特點、致病因素、發病機理與病理過程等普遍規律性進行探討。作者認為，師生、教練及運動員應對本病的發生、發展及轉歸基本病理過程要有足夠了解，才能在教學訓練中采取科學性訓練原則，預防本病發生，即使發生，也能在早期階段采取有效防治措施，達到提高身體素質和運動成績雙豐收的體育鍛煉目的。

關鍵詞：慢性運動損傷; 運動訓練; 萎縮; 變性; 鈣化

中圖分類號：R683.4? ? ? 文獻標識碼：A? ? ? ? 文章編號：1006-3315（2020）9-182-001

1.前言

運動訓練和體育教學時機體中各個部分組織細胞（特別局部運動器官組織）受超過其生理負荷的力的作用，引起組織發生結構與功能異常改變，形成慢慢積累的微細損傷，慢性運動創傷，比如髕骨勞損、網球肘等。有些慢性運動創傷是因為急性運動創傷后未及時治療和治療不當或者訓練過早，病程遷延轉為慢性的，比如骨化性肌炎。本文就是慢性運動創傷的特點、發病機理及病理過程等的普遍規律性，從運動創傷病理解剖學角度，聯系體育實際進行探索討論。

2.慢性運動創傷特點以及致病因素

2.1本病和一般慢性創傷不同的是不同運動項目有其專項多發性慢性損害，與學生或者運動員所進行的運動技術訓練有關。有傷種多、小創傷多和慢性傷多等三多特點。曲綿域等對2725例運動創傷病的分析：“骨折僅2.5%，脫臼0.5%。這些慢性小創傷有些是一次急性操作后的處理不當，訓練過早就會變成慢性的，但更多的是因為運動量安排的不當，局部的過度疲勞許多微細損傷逐漸積累而形成的。”

2.2致病的主要因素為：體育教師、教練、學生以及運動員對機體局部解剖生理特點和專項運動技術動作特殊要求之間的不適應產生矛盾認識不足，所以安排運動量變;病因持續引起物質代謝障礙出現變性可復性病變;病因未除會導致細胞生命活動停止——壞死不可復性的病變。為了敘述的方便性可分為I期萎縮、I期變性和I期壞死等基本病理過程進行探討。

3.萎縮

正常發育的器官，組織或者細胞的體積縮小，可稱為萎縮。主要因為細胞合成代謝低于分解代謝，即入不敷出原因引起的。在運動訓練中，體力消耗大但又未能及時得到足夠的營養補充，所以會致機體消瘦、肌肉萎縮;局部組織因為運動過度、肌肉收縮、組織間反復摩擦擠壓等，會引起細胞內線粒體變性、數目減少，因為ATP不足引起新陳代謝下降產生萎縮，當損及周圍神經拱門內神經纖維時，會導致神經性的營養不良發生肌萎縮，運動員停止體育鍛煉后會引起運動性肌的萎縮，運動性肌受到挫傷后，會出現組織粘連、疤痕形成和肌肉收縮力下降可致肌萎縮，將影響關節的功能;中樞神經系統運動創傷（比如運動員不慎從高空跌下，椎骨的骨折脊髓外傷，可導致其支配肌肉失去神經調節作用而導致萎縮。

運動性的萎縮是一種對異常運動刺激因子所導致的一種適應性的反應，會引起局部組織細胞功能下降、肌肉收縮力降低等。只要引起萎縮原因除去萎縮的組織細胞內新陳代謝正常，則可恢復原結構以及功能，如果及時調整合理的運動量和補充運動員營養，傷后也及時進行功能鍛煉。

4.變性

運動中輕微又反復持續的異常運動會刺激因子，導致組織細胞內物質代謝障礙引起的一系列形態學變化，表現為細胞或者組織內異常物質或者正常物質明顯增多。稱為變性慢性運動創傷中常見的變性有下列5種;顆粒變性是常見的輕度變性，發生于細胞質豐富、細胞新陳代謝活躍的細胞比如骨骼肌纖維、心肌纖維、肝細胞等，乃是因為運動的過度，組織細胞缺血，線粒體生物氧化酶系受到抑制、ATP生成減少能血不足，導致細胞膜的押泵不能運轉。致HO.NA+進人細胞，蓄積于線粒體和內質網腔院內。鏡下見細胞腫大，細胞質中會出現很多紅色顆粒，故此名顆粒變性。

4.1水樣變性為細胞中等的損傷表現，是顆粒變性進一步的發展的結果，鏡下見細胞則更加腫大，，胞質內出現不規則空泡，乃至細胞膨大，電鏡下線粒體更加腫脹，嵴將會變短變少，甚至會消失，內質網腔廣泛解體離斷。

上述中：細胞輕度→中度變性結果，由于細胞的能量缺乏及細胞積水，可致功能下降，比如骨骼肌和心肌纖維收縮力的下降，若及時去除病因調整運動的量，加強細胞營養和氧供應等，則細胞能量代謝恢復，潴留的水鈉可以被排出，顆粒性變和水樣變可消失;否則進一步發展，則引起脂肪變性，甚至直接會壞死。

4.2脂肪變性正常不應出現在脂滴和脂滴增多的細胞。出現細胞質內脂滴和脂滴增多，叫為脂肪變性，為了細胞嚴重損傷的表現，當細胞出現隨超生理負荷量較重或者上述病變進一步發展，產生干擾其物質代謝進行。如果線粒體脂肪酸β氧化受阻，內質網結構脂肪合成障礙或者結構脂肪分解等導致脂質在細胞質內積聚。鏡下（SudanI等脂肪染色切片），可見細胞質內脂滴呈橘紅色，電鏡下有膜包繞的圓形小體。病變雖然較嚴重，但是細胞新陳代謝仍在進行，當病因消除后，細胞則恢復正常新陳代謝，積聚的脂滴可消除，但是若病因嚴重或者是長期存在的，則會導致細胞壞死。

壞死的組織細胞是不能夠恢復并且重新具有生命活動的，因而成為機體的異物，并且不能以殘骸形式保留在人體內，而和其它異物一樣亦為一種有害的物質，刺激機體發生以下抗損害反應進行有效的處理。

溶解吸收以及搬運壞死組織細胞和白細胞釋放蛋白溶的解酶會將壞死的物質分解、液化，再由淋巴管和自管吸收，不能消化的則會讓巨噬細胞等吞噬消化。巨噬細胞不能消化的由巨噬細胞經淋巴循環搬運至局部的淋巴結。

再生修復出的壞死組織吸收后組織缺損由周圍健康的實質細胞再生修復為結構及功能與原組織相同的組織。

壞死組織不易完全被溶解及吸收，不能分離排出，由周圍組織新生的纖維細胞、毛細血管和巨噬細胞長入，形成肉芽組織，再通過溶解吸收及取代壞死組織后，成為有機的纖維疤痕組織，被稱機化組織。結構和功能與原來組織的不同是為了不完全再生。如果損傷范圍小，經過功能鍛煉，可以恢復到與原組織功能相似，像骨骼肌收縮力恢復，但是嚴重損傷形成的疤痕愈合，則會有喪失原有功能的可能，像骨骼肌則失去收縮力。