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強化氧療方案治療老年缺血性腦卒中臨床研究

2020-09-30 06:28:22楊艷芳王金磊郝艷艷
實用中西醫結合臨床 2020年11期
關鍵詞:水平

楊艷芳 王金磊 郝艷艷

(1 河南省濟源市人民醫院重癥醫學科 濟源454650;2 廣東省東莞市人民醫院 東莞523059)

缺血性腦卒中是最常見的腦血管疾病之一。有研究證實[1],在常規對癥干預基礎上加用高壓氧療法有助于改善缺血性腦卒中患者臨床預后,降低病殘率;但仍存在15%~25%患者對于高壓氧治療欠缺敏感性,難以獲得滿意神經功能保護作用。近年來國外學者相關研究報道顯示[2],高壓氧治療前給予常壓氧預處理能夠達到協同增效目的,在減輕神經功能損傷方面具有優勢,但這一結論國內尚缺乏較充足證據證實。因此,本研究選取老年缺血性腦卒中患者136 例,旨在探討強化氧療方案對老年缺血性腦卒中患者的影響,為更佳治療方案制定積累更多循證醫學證據。現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016 年3 月~2018 年3月收治的老年缺血性腦卒中患者共136 例,按照隨機數字表法分為對照組和試驗組,各68 例。對照組男 40 例,女 28 例;平均年齡(72.19±5.65)歲;發病至入院時間(10.20±3.58)h;合并基礎疾病類型:原發性高血壓28 例,冠心病12 例,2 型糖尿病9 例,高脂血癥19 例。試驗組男42 例,女26 例;平均年齡(73.01±5.96)歲;發病至入院時間為(10.84±3.70)h;合并基礎疾病類型:原發性高血壓30 例,冠心病 10 例,2 型糖尿病 10 例,高脂血癥 18 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。

1.2 入組標準 納入標準:符合缺血性腦卒中診斷標準[3];年齡≥65 歲;患者家屬知情同意。排除標準:既往存在顱內出血、頭顱外傷及卒中病史;無癥狀性腦梗死;存在其他腦部嚴重器質性疾病。

1.3 治療方法 兩組均給予對癥干預,包括溶栓、他汀類、擴張血管、神經保護、降血壓及調節血糖等藥物對癥干預。對照組采用單純高壓氧方案輔助治療,即血壓降至160/100 mm Hg 以下開始治療,高壓氧艙內加壓空氣至0.2 MPa,面罩吸入純氧(氧分壓為 1 520 mm Hg),吸氧 60 min/d,吸氧 30 min 后間歇5 min 吸入空氣,再繼續吸氧30 min,連續治療5 d 后休息2 d。試驗組患者則采用常壓氧+高壓氧方案輔助治療,即首先吸取常壓氧直至血壓降至160/100 mm Hg 下再行高壓氧治療。常壓氧治療方案:常壓空氣下以常壓密閉面罩吸入純氧(氧分壓760 mm Hg),吸氧60 min/d;高壓氧治療方案同對照組。兩組均治療12 周。

1.4 觀察指標 (1)兩組治療前后神經功能評分比較,采用綜合痙攣量表(CSS)進行神經功能評價。(2)兩組治療前后日常生活質量評分比較,采用Barthel 指數量表進行日常生活質量評價。(3)兩組治療前后動態血壓比較,采用Aicanfi 公司ACF-D1型動態血壓監測儀進行24 h 收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平檢測。(4)兩組治療前后血液流變學指標比較,采用賽科希德SA-9000 型全自動血流變儀進行血液流變學指標水平檢測,包括高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容、血小板聚集率及纖維蛋白原。(5)兩組治療前后炎癥介質水平比較,采用貝克曼AU3800 全自動生化分析儀進行炎癥介質水平檢測,包括超敏C 反應蛋白(hs-CRP)、白介素 -6(IL-6)及腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)。(6)兩組臨床療效比較,治愈:CSS 評分減分率為91%~100%;顯效:CSS 評分減分率為46%~90%;進步:CSS 評分減分率為18%~45%;無效:未達上述標準[4]。總有效=治愈+顯效+進步。

1.5 統計學方法 數據采用SPSS20.0 統計學軟件處理分析,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,檢驗水準為α=0.05。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 試驗組臨床療效優于對照組(P<0.05)。見表 1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數評分比較 治療后,試驗組CSS 評分和Barthel 指數評分均優于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數評分比較(分,)

表2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數評分比較(分,)

注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

Barthel 指數治療前 治療后對照組試驗組組別 n CSS治療前 治療后68 68 25.50±4.69 25.78±4.75 12.82±2.21*7.45±1.75*# 37.33±5.76 36.90±5.82 54.85±7.39*67.49±8.57*#

2.3 兩組治療前后24 h 動態血壓比較 治療后試驗組24 h 動態血壓優于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后24 h 動態血壓水平比較(mm Hg,)

表3 兩組治療前后24 h 動態血壓水平比較(mm Hg,)

注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

DBP治療前 治療后對照組試驗組組別 n SBP治療前 治療后68 68 156.48±15.77 157.22±15.65 150.73±12.45*143.30±10.32*# 97.23±8.67 96.80±8.72 78.95±6.29*72.11±5.56*#

2.4 兩組治療前后血液流變學指標比較 治療后試驗組血液流變學指標優于對照組(P<0.05)。見表4。

2.5 兩組治療前后炎癥介質水平比較 治療后,試驗組 hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表4 兩組治療前后血液流變學指標水平比較()

表4 兩組治療前后血液流變學指標水平比較()

注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

纖維蛋白原(g/L)治療前 治療后對照組68試驗組68組別 n 高切全血黏度(mPa·s)治療前 治療后低切全血黏度(mPa·s)治療前 治療后血漿黏度(mPa·s)治療前 治療后紅細胞比容(%)治療前 治療后血小板聚集率(%)治療前 治療后10.87±1.64 10.72±1.61 7.47±1.06*4.95±0.72*# 25.89±5.35 25.94±5.40 21.55±3.40*18.19±2.84*# 2.79±0.89 2.83±0.85 2.07±0.51*1.12±0.33*# 51.76±10.50 51.98±10.57 46.89±8.24*42.05±6.06*# 80.82±10.48 80.69±10.41 70.90±7.23*65.94±5.74*# 5.84±1.41 5.90±1.44 4.43±1.07*3.50±0.85*#

表5 兩組治療前后炎癥介質水平比較()

表5 兩組治療前后炎癥介質水平比較()

注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

TNF-α(pg/ml)治療前 治療后對照組試驗組組別 n hs-CRP(mg/L)治療前 治療后IL-6(pg/ml)治療前 治療后68 68 16.93±4.55 14.87±4.40 4.38±1.09*3.14±0.76*#10.21±2.98 10.27±2.90 6.78±1.64*4.15±1.71*#33.74±7.95 33.70±8.09 24.15±2.15*19.52±2.10*#

3 討論

缺血性腦卒中為腦血管常見病,具有較高的發病率,且出現諸多后遺癥、康復進程較長,造成生活質量下降,給家庭及社會帶來極大負擔[5]。相關動物實驗研究提示[6],腦梗死病情進展與缺血半暗區功能恢復效果有關,而腦動脈供血越暢通則缺血半暗區功能恢復效果越佳,故積極有效促進缺血半暗區功能恢復、降低梗死面積成為提高缺血性腦卒中患者總體療效關鍵環節。

相關臨床報道證實[7],高壓氧輔助治療腦梗死能夠改善神經功能,縮小梗死面積,降低后遺癥風險,這一效應形成與其能夠增加腦部血流量,提高氧含量和血氧分壓,改善病變區域微循環及代謝狀態密切相關。早期及時給予高壓氧干預還可使部分具有潛在功能神經元發生可逆改變,從而達到消除或改善臨床癥狀的目的。但在加壓治療過程中腦梗死患者往往出現血壓升高或波動幅度較大等問題,其中血壓在160/100 mm Hg 以上多被視為治療禁忌證;同時老年患者血管彈性較差,在血壓驟升情況下更易導致腦血管破裂出血,威脅生命安全[8]。而針對存在明顯高血壓且血壓不穩老年腦梗死患者,如何增加適應高壓氧干預人群,進一步提高臨床預后越來越受到醫學界的關注。

國外學者近年來嘗試采用常壓氧聯合高壓氧方案用于老年缺血性腦卒中患者治療,通過早期給予常壓氧支持,可以縮短腦組織缺血缺氧狀態持續時間,更有助于保護腦細胞功能,且在血壓達標后可盡快實施高壓氧干預,其中常壓氧療效與治療時機有關,即越早治療效果越佳[9]。本研究結果顯示,試驗組臨床療效優于對照組(P<0.05);試驗組治療后CSS 評分、Barthel 指數評分、24 h 動態血壓及血液流變學指標水平均優于對照組(P<0.05),表明強化氧療方案應用于缺血性腦卒中患者在提高總體療效,降低血壓和血液黏稠度方面具有優勢。已有研究顯示[10],腦梗死患者早期行常壓氧治療能夠快速有效增加腦部血流灌注量,拮抗梗死灶周圍去極化反應,減輕神經功能損傷;同時還能夠提高缺血半暗帶區氧合血紅蛋白濃度,改善腦部能量代謝,降低腦組織乳酸水平,調節腦血流動力學,在保持缺血腦組織神經元完整性方面效果確切。治療后試驗組炎癥介質水平低于對照組(P<0.05),提示高壓氧前常壓氧預處理有助于調節老年缺血性腦卒中患者炎癥介質水平。已有研究顯示[11],炎癥介質水平提高可加重神經元細胞損傷,促進機體神經細胞外基質成分降解,破壞血腦屏障功能。

綜上所述,強化氧療方案治療老年缺血性腦卒中可提高總體療效,降低血壓、血液黏稠度及炎癥介質水平。

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