遲發性沼氣中毒性視神經病變1 例

梁俊，王影

作者單位：中國中醫科學院眼科醫院，北京100040

1 臨床資料

患者，男，49 歲。因“雙眼視物不見2 d”于2018年1 月25 日至中國中醫科學院眼科醫院神經眼科就診。既往“胃潰瘍”病史。飲酒20 余年，每日2 兩；吸煙20 余年，每日20 支。患者于2018 年1 月21 日（18：00-21：30）清除單位沼氣池。1 月22 日下夜班后自覺胸悶不適，自行休息，16 時，家屬發現患者雙手皮膚青紫，面色晦暗，喚醒后發現，其精神較差，予“感冒清熱沖劑”口服；22 時，家屬發現患者呼之不應，面部發涼，觸鼻似無呼吸，呼叫120 救護車。救護車到達之前，患者已自行蘇醒，監測血壓120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未見其他陽性體征，遂觀。1 月23 日晨起，患者出現胸悶、咳嗽，于外院就診，診斷：上呼吸道感染，慢性腎功能不全，高鉀血癥，高尿酸血癥。予消炎藥物治療（具體藥名不詳），患者自覺咳嗽、胸悶癥狀稍有好轉。1 月24 日晨起患者發現雙眼視物不清，伴眼球轉動痛，外院就診時，雙眼視力0.03（矯正不提高），診斷：雙眼視神經炎。予以藥物治療（具體藥名不詳）。1 月25 日晨起患者自覺視力繼續下降，自覺雙眼光感。于中國中醫科學院眼科醫院神經眼科就診，入院治療。

入院后查體，體溫36.4℃，心率111 次/分，呼吸18 次/分，血壓123/87 mm Hg；神志清，精神可，面色晦暗，自動體位，肢體運動稍差，神經系統檢查未見異常。眼科視力檢查：雙眼光感（光定位不準確）。雙眼瞳孔中等散大約5 mm，對光反射遲鈍，晶狀體、玻璃體輕度混濁。雙眼眼底：視盤色淡紅，邊界欠清，C/D≈0.3，視網膜動脈細，動靜脈比1：3，網膜未見出血及滲出，黃斑區中心凹反光未見（圖1A、1B）。雙眼眼壓正常。光學相干斷層掃描 （optical coherence tomography，OCT）示，雙眼黃斑區未見明顯異常（圖1C、1D）。

全身檢查，生化全項：總蛋白55.0 g/L（↓），免疫球蛋白G 6.81 g/L（↓），免疫球蛋白M 0.25 g/L（↓），補體C1q 121.7（↓），乳酸脫氫酶103 U/L（↓），球蛋白18.1 g/L（↓），鉀3.14 mmol/L（↓），鈉134.3 mmol/L（↓），尿酸693 μmol/L（↑），尿素10.15 mmol/L（↑），同型半胱氨酸23.8μmol/L（↑）；風濕四項：類風濕因子測定15.7 IU/ml（↑）；甲功八項：三碘甲狀腺原氨酸（T3）1.15 nmol/L（↓）；病毒感染篩查：巨細胞病毒抗體IgG（+），單純皰疹病I 型抗體-IgG（+），風疹病毒抗體IgG（+）；腫瘤標志物篩查：糖類抗原72-4 9.41 KU/L（↑）；血常規、尿全項、便常規、傳染病八項、凝血、風濕免疫篩查、結核桿菌抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、淋巴細胞亞群、抗心磷脂抗體兩項、HLA-B27 均未見明顯異常；血清NMO-IgG：陰性；血清MBP-IgG：陰性；血清MOG-IgG：陰性；腦脊液常規：紅細胞4×1012/L（↑），腦脊液蛋白0.6 g/L（↑）；腦脊液涂片鏡檢：可見大量紅細胞及白細胞；血管彩色多普勒示： 右椎動脈顱內段流速偏低；骨密度檢查：骨質疏松。眼部超聲檢查：雙眼玻璃體輕度混濁，雙眼視盤區略隆起，右眼視網膜中央動脈血流速度偏低。雙眼閃光視覺誘發電位 （flash-visual evoked potential，F-VEP），雙眼P2 峰潛時延遲，振幅降低（圖1E、1F）。眼眶MRI 報告示：雙側視神經球后段信號異常，炎癥可能性大。顱腦MRI 示：雙側額頂葉缺血灶（圖2）。動態視野示：雙眼大面積視野缺損（圖3）。

診斷：雙眼視神經病變（沼氣中毒不除外，視神經炎不除外）；慢性腎功能不全；低鉀血癥；高尿酸血癥。治療：入院后予以補鉀、降尿酸、雙眼球旁注射曲安奈德，配合營養神經、改善局部微循環治療。入院第4 d 患者再次出現發燒、咳嗽、胸悶加重，胸部X線（入院第2 d）示，左下肺炎癥，請抗炎后復查。給予抗炎治療后，呼吸系統癥狀消失，胸片恢復正常。經治療2 周后，患者電解質紊亂、腎功能不全恢復正常，雙眼視力提升至0.01，出院。在出院1 周后，患者雙眼視力再次下降至光感，遂二次入院予糖皮質激素沖擊聯合營養神經治療，未見好轉后出院。出院前雙眼眼底視盤界清，色淡，余未見明顯異常（圖4A、4B）。出院前復查眼眶MRI：雙眼視神經眶內段輕度強化（圖4C、4D）。

圖1 患者入院時雙眼眼底彩色照片、OCT 及F-VEP 圖。1A（右眼）、1B（左眼） 眼底彩色照片；1C（右眼）、1D（左眼） 黃斑OCT 圖；1E（右眼）、1F（左眼） F-VEP 圖 右眼：P2：159.7 ms，振幅：5.00 μV；左眼：P2：169.1 ms，振幅：7.48 μV

圖2 患者入院時頭顱MRI 圖像。冠狀位，可見雙側額頂葉缺血灶（紅色箭頭）

圖3 患者入院時動態視野圖。3A、3C 右眼近全盲視野 （MS：0.5，MD：32.1）；3B、3D 左眼近全盲視野（MS：0.6，MD：31.9）

2 討論

圖4 患者第2 次入院出院前雙眼眼底彩色照片、眼眶MRI 圖像。4A （右眼）、4B （左眼） 眼底彩色照片 雙眼眼底視盤界清，色淡；4C（右眼）、4D（左眼） 眼眶MRI 圖像 （TI 增強）（矢狀位）雙眼視神經眶內段輕度強化（紅色箭頭）

沼氣又稱甲烷，為無色、無臭氣體，存在于礦井、下水道、酵池及糞坑中。空氣中沼氣濃度過高時，氧含量明顯降低，可造成人體急性缺氧。高濃度沼氣對呼吸道黏膜有強烈的刺激作用，嚴重者可發生肺水腫[1]。甲烷含量達到25%～30%時，可以使人產生頭痛、頭暈、惡心、注意力不集中、動作不協調、乏力、四肢發軟等癥狀；甲烷含量達45%～50%以上時，可造成嚴重缺氧，出現呼吸困難、心動過速、昏迷以至窒息而死亡。患者清除沼氣池，疏通下水道后，出現胸悶、一過性昏迷，全身檢查存在肺部感染、電解質紊亂等癥狀及體征，證實患者系沼氣中毒。

患者視力下降出現在沼氣中毒2 d 之后，眼球轉動痛、視力急劇下降以及眼底視盤水腫、電生理、眼眶及頭顱MRI 檢查結果均考慮患者視神經炎可能性大。患者第1 次入院時因腎功能不全，眼眶MRI 僅是平掃，未予以增強檢查，雖然報告示雙眼炎癥可能性大，但臨床讀片時雙側眼眶視神經未見明顯異常。患者第2 次入院后出院前復查眼眶MRI示，雙側視神經眶內段強化。但追究其視神經炎的病因，有2 個需要排除：一是副腫瘤綜合癥。患者腫瘤標志物篩查，糖類抗原72-4 升高，既往“胃潰瘍”病史及大量吸煙飲酒等不良嗜好，是否為消化道腫瘤繼發的副腫瘤綜合癥。副腫瘤綜合征是由于腫瘤的產物（包括異位激素的產生）異常的免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統發生病變，出現相應的臨床表現，不是由原發腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起。患者腦脊液檢查，副瘤性神經綜合癥10 項（血清）陰性，故排除該病因。二是支原體肺炎繼發的視神經炎。患者再次視力下降入院時復查胸部X 線提示，雙肺多發炎性病變，考慮部分病變為非特異性感染，對比前片 （2018 年1 月26日）左肺上葉舌段病變范圍較前增大，肺內多發新發病灶，支原體肺炎可能性大。肺炎支原體所引起的人類支原體肺炎病理變化以間質性肺炎為主。感染后多數患者表現為上呼吸道感染綜合癥，其中發展為肺炎者僅占4%～6%，占非細菌性肺炎的1/3 以上。支原體進入體內后，先引起上呼吸道感染，然后下行分別引起氣管炎、支氣管炎等極嚴重的肺外并發癥，如免疫性溶血性貧血、腦膜腦炎、心肌炎、心包炎、腎炎，嚴重感染者甚至可導致死亡[2]。Wei-Yu Chiang 等[3]

報道，8 歲小男孩肺炎感染后單一的視力下降的病例，實驗室分析顯示其血液中有高支原體IgM 滴度。Ricardo 等[4]曾報道過，支原體IgM 呈陽性的老年男性出現視力下降伴頭痛的病案。本例患者復查胸片為非特異性感染，考慮為支原體感染引起的間質性肺炎，但復查患者支原體時，支原體抗體測定，IgM、IgG 均為陰性。所以排除了支原體感染引起的視神經炎。因此，排除該患者其他可能誘因后，可明確診斷為沼氣中毒性視神經病變。該患起病在中毒后2 d，對于臨床醫生具有警示價值。

沼氣中毒多為因急性乏氧引發的全身損害，常以對癥治療為主，如吸氧、脫水、利尿及應用腎上腺皮質激素等。因患者早期合并肺部感染，有明顯發燒、肺部炎癥病灶擴大體征，此時全身應用糖皮質激素對肺部感染影響是困擾眼科醫生的主要原因。該患者早期局部應用激素可能是視力提升的主要原因，在視力再次下降而肺部感染控制時，再進行激素治療患者視力無好轉，提示臨床醫生在類似情況下，把握激素使用時機，積極挽救視力，與內科醫生積極配合，對患者具有重要意義。