袁燕清
(湖南省腦科醫院,湖南 長沙 410007)
肺心病合并呼吸衰竭臨床病理改變主要為缺氧,缺氧能夠導致血管內皮損傷,血小板黏附同時釋放各類凝血因子,紅細胞繼發性增多,血液黏滯程度升高,組織凝血酶生成釋放升高等,引發血液流變學異常,微循環出現障礙,嚴重者會在肺動脈內部產生微血栓,使缺氧表現加重,從而產生惡性循環[1]。低分子肝素鈉屬于普通肝素利用化學分解,酶催化裂解制作而成的分子量非常小的肝素鈉,存在顯著抗Xa因子活性作用,對于凝血酶誘導血小板活性的抑制作用比較弱,引發出血等不良反應的風險低,低分子肝素鈉和血漿蛋白的非特異性結合力相對比較低,存在良好的生物利用度,半衰期比較長,目前在臨床獲得了廣泛應用,得到了臨床醫生與病例的高度認可[2]。本文選取我院2018年2月-2019年2月接診的80例肺心病合并呼吸衰竭患者作為研究對象,對于肺心病合并呼吸衰竭采取低分子肝素鈉進行治療的臨床療效進行探討。
1.1 一般資料
選取我院2018年2月-2019年2月接診的80例肺心病合并呼吸衰竭患者作為研究對象,利用隨機數表法分為兩組,各40例。對照組男性18例,女性22例;最小年齡36歲,最大年齡77歲,平均年齡(51.22±9.23)歲;心功能分級屬于Ⅲ級29例,屬于Ⅳ級11例。研究組男性20例,女性20例;最小年齡35歲,最大年齡79歲,平均年齡(51.55±9.51)歲;心功能分級屬于Ⅲ級30例,屬于Ⅳ級10例。兩組臨床資料不存在顯著差異。
1.2 治療方法
對照組給予常規治療:提供解痙、抗感染、利尿、吸氧以及強心等治療措施。
研究組給予低分子肝素鈉治療:皮下注射低分子肝素鈉0.5ml,每間隔12h注射1次,持續治療7d作為1個療程。
1.3 評價標準
比較兩組臨床療效,臨床療效評價標準:治療之后,紫紺、呼吸困難、水腫以及咯痰等表現獲得緩解,心率水平降低到每分鐘100次,呼吸頻率恢復正常水平,代表顯效;治療之后,紫紺、呼吸困難、水腫以及咯痰等表現得到好轉,代表有效;治療之后,臨床表現沒有任何改善,或是出現加重,代表無效[3]。
記錄兩組不良反應情況。
1.4 統計學方法
采用SPSS 16.0軟件分析處理數據,計數資料用百分率(%)表示,行X2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組臨床總有效率存在顯著差異(P<0.05),見表1;兩組不良反應幾率存在顯著差異(P<0.05),見表2。

表1 兩組臨床總有效率比較[n(%)]

表2 兩組不良反應出現情況比較[n(%)]
慢性肺心病主要是因為缺氧引發代償性紅細胞增多,紅細胞容積出現擴大,體內全血黏稠度升高,導致血流阻力提高,引發右心室肥大,肺動脈高壓,出現心力衰竭以及呼吸衰竭等臨床表現。肺心病合并呼吸衰竭會引發嚴重缺氧、肺內炎性遞質大規模釋放、感染以及酸中毒等,肺血管通透性升高,血液濃縮,產生彌漫性血管內凝血癥狀,導致體內血液處在高凝狀態,提高臨床死亡率[4]。兩組臨床總有效率存在顯著差異,不良反應幾率存在顯著差異。普通肝素能夠提高肺通氣功能,緩解肺動脈高壓以及氣道阻力,使微血管收縮以及支氣管痙攣表現減輕,同時存在抗炎以及抗過敏效果,低分子肝素鈉大概為普通肝素三倍,存在抗血栓以及抗凝血效果,通過小劑量低分子肝素鈉對肺心病合并呼吸衰竭予以治療,不會引發血小板減少癥狀,同時可以有效預防體內血小板釋放其余物質,存在抗變態反應以及抗感染作用,能夠減少普通肝素治療引發的不良反應,可以快速緩解水腫、紫紺、呼吸困難以及咯痰表現[5]。
綜上所述,臨床針對肺心病合并呼吸衰竭采取低分子肝素鈉治療的臨床療效顯著,不良反應比較少,具有臨床推廣意義。