紅花黃色素治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析△

吳 敏，梁鑒文，陳文秀，梁輝銳，丁延齡

(羅定市人民醫(yī)院，廣東 羅定 527200)

急性心肌梗死是一種比較常見的心血管疾病，急性ST段抬高型心肌梗死比較常見，也叫做急性心肌缺血性壞死。該病是由于冠狀動(dòng)脈供血不足或中斷引起，造成心肌持久急性缺血，進(jìn)而引起心肌壞死。藥物治療是該病常用的治療方法之一，在治療中需要重視內(nèi)皮細(xì)胞功能、斑塊纖維蛋白、免疫炎癥反應(yīng)等[1]。紅花黃色素是一種有效的藥物，應(yīng)用在該病的治療中，可進(jìn)一步提高療效。本文選取2018年6月1日-2020年5月31日醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例，研究紅花黃色素治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月1日-2020年5月31日醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組60例。對(duì)照組男性47例，女性13例；年齡43～78歲，平均年齡(58.54±2.52)歲；選擇靜脈溶栓的4例，PCI的56例。觀察組男性49例，女性11例；年齡42～79歲，平均年齡(58.56±2.51)歲；選擇靜脈溶栓的6例，PCI的54例。兩組比較性別、年齡等，均無(wú)顯著差異(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且必須滿足心電圖至少2個(gè)相鄰胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.2mV或肢導(dǎo)聯(lián)ST段上抬超過0.1mV或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯；年齡在18～80歲之間，對(duì)本研究知情同意。本次研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腫瘤疾病或精神疾病；妊娠期或哺乳期；對(duì)觀察藥物過敏；合并血液系統(tǒng)疾病、肺肝腎功能不全。

1.2 治療方法

對(duì)照組根據(jù)病情和個(gè)人意愿，采取靜脈溶栓治療或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)再灌注治療。常規(guī)使用他汀類藥物、ACEI/ARB、β受體阻滯劑、氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素等藥物治療。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用注射用紅花黃色素100mg溶解于0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈輸液，每天1次，7d為1個(gè)療程。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、心肌損傷標(biāo)志物、心電圖，以及兩組治療后發(fā)生藥物不良反應(yīng)和心血管不良反應(yīng)情況。心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)。心肌損傷標(biāo)志物肌包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)。心電圖觀察治療后ST回落情況。心血管不良反應(yīng)指標(biāo)包括心力衰竭、心律失常、再梗死、心源性休克。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS20.0軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分率(%)表示，行X2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)的比較

兩組治療前，各項(xiàng)心功能指標(biāo)相比，均無(wú)顯著差異(P>0.05)；治療后，觀察組LVEF(50.43±4.17)%，高于對(duì)照組的(42.22±3.34)%，觀察組LVEDV(130.54±12.76)ml、LVESV(74.53±6.12)ml，低于對(duì)照組的(146.98±15.64)ml、(84.92±9.77)ml，均有顯著差異(P<0.05)。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(n=60)

2.2 兩組治療前后血清心肌損傷標(biāo)志物的比較

觀察組和對(duì)照組治療前CK-MB及cTnI比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組CK-MB(14.62±5.13)U/L，cTnI(9.12±5.42)ug/ml，低于對(duì)照組CK-MB(18.21±7.14)U/L，cTnI(12.56±6.17)ug/ml，兩組相比有顯著差異(P<0.05)。

表2 兩組治療前后血清CK-MB及比較(n=60)

2.3 兩組治療后心電圖改善情況的比較

兩組治療后，胸痛癥狀明顯緩解或消失，心電圖抬高的ST段回落≥50%的比例，觀察組為76.67%，對(duì)照組為51.67%，兩組相比有顯著差異(P<0.05)。

表3 兩組治療后ST段回落的比較n(%)(n=60)

2.4 兩組治療后藥物不良反應(yīng)的比較

兩組治療后發(fā)生的藥物不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為輕微出血，觀察組7例，皮下出血2例，牙齦出血3例，血便2例，占11.67%；對(duì)照組5例，皮下出血2例，牙齦出血2例，血便1例，占8.33%，兩組相比藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異(P>0.05)。

表4 兩組治療后藥物不良反應(yīng)的比較n(%)(n=60)

2.5 兩組治療后發(fā)生心血管不良反應(yīng)情況的比較

治療后6個(gè)月，觀察組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率6.67%，對(duì)照組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率10.00%，兩組相比無(wú)顯著差異(P>0.05)。

表5 兩組治療后發(fā)生心血管不良反應(yīng)情況的比較[n(%)](n=60)

3 討論

在急性ST段抬高型心肌梗死的治療中，目前除了常規(guī)治療方案，還可使用紅花黃色素進(jìn)行治療，能夠進(jìn)一步提高療效[2-5]。紅花黃色素的主要成分為羥基紅花黃色素A(HSYA)，是活血化瘀的主要有效成分[6]，藥理作用主要為通過抑制血栓素A2(TXA2)的釋放同時(shí)可以激活血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素(PGI2)，最終起到增加冠脈血流量及心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量的作用。紅花黃色素是一種血小板活化因子拮抗劑，對(duì)于抑制血管平滑肌增殖、抑制血栓形成、抗凝血、冠心病防治等均有較好的效果，能發(fā)揮多重心血管保護(hù)作用。在急性心肌梗死的治療中，紅花黃色素能夠?qū)Ω鞣N血清炎癥因子進(jìn)行抑制，從而穩(wěn)定斑塊、改善心臟功能、促進(jìn)心室重塑[7-8]。同時(shí)，還能夠使血清可溶性細(xì)胞黏附因子水平降低，進(jìn)而促進(jìn)心功能的改善[9-10]。本文研究結(jié)果顯示，治療后觀察組心功能指標(biāo)LVEF高于對(duì)照組，LVEDV、LVESV均低于對(duì)照組；心肌損傷標(biāo)志物CK-MB、cTnI的下降水平及心電圖的改善情況高于對(duì)照組；藥物不良反應(yīng)方面，兩組均未引起嚴(yán)重出血并發(fā)癥；治療后6個(gè)月心血管不良反應(yīng)的發(fā)生率兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

綜上所述，在急性ST段抬高型心肌梗死的治療中，可在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用紅花黃色素治療，能夠顯著改善心功能指標(biāo)，使心電圖ST段回落，降低心肌損傷標(biāo)志物，減少治療后心血管不良反應(yīng)，臨床療效更為理想。