倪志軍
(蘇州市中西結合醫院心內科,江蘇 蘇州 215100)
目前隨著我國老齡化進程不斷加劇,出現慢性心力衰竭的患者人數不斷攀升,而該病在臨床中的致死率和致殘率相對較高,對患者的生活質量水平造成嚴重威脅。一般慢性心力衰竭在發病時可引起患者心臟收縮或舒張功能障礙,最終導致呼吸困難或乏力等綜合癥狀,也是多數心血管類疾病的終末期階段[1]。就目前而言,在慢性心力衰竭的治療中,除了改善臨床癥狀外,還需要抑制心肌重構,最終降低死亡率;不過從治療方案來看,可選擇的藥物種類較多,不同的藥物間療效存在差異[2]。基于此,本文著重對沙庫巴曲纈沙坦進行深入研究,為后續提供參考,現報道如下。
1.1 一般資料
2018年8月至2020年4月,選取72例于我院收治的慢性心力衰竭患者,隨機分為實驗組和對照組。實驗組男性17例,女性19例,年齡53~77歲,平均(64.23±2.25)歲;對照組男性16例,女性20例,年齡55~75歲,平均(64.32±2.15)歲。一般資料對比無差異,P>0.05,具有可比性。
納入標準:患者皆確診為慢性心力衰竭;知情研究;簽訂同意書;基礎資料完整;我院醫學倫理會批準。
排除標準:研究前展開其他治療干預;對研究用藥有過敏史;治療期間病情惡化;反對研究。
1.2 方法
對照組采取常規治療,主要為限制鈉鹽攝入,控制患者血糖、血脂、血壓水平。應用擴血管、利尿、強心藥物改善癥狀,使用β受體阻滯劑、ACI/ARB、醛固酮拮抗劑改善長期預后。
實驗組在對照組的基礎上采取沙庫巴曲纈沙坦替換ACI/ARB,藥物由Novartis Pharma Stein AG 提供,國藥準字號為:J20171054,每次100mg,每日兩次。
1.3 觀察指標
比較不良反應發生率,指標分為腸道反應、心動過緩、血壓異常、皮疹。不良反應發生率=[(腸道反應+心動過緩+血壓異常+皮疹)]/n*100%。
以SF-36量表對比患者生活質量水平,對比內容為情緒、角色、運動、交際四項,每項滿分100分,得分越高說明對應質量越高。
比較心功能指標,內容為心率(HR)、左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD);數據以實際為準。
1.4 統計學分析
2.1 不良反應發生率對比
實驗組不良反應發生率為19.44%,對照組為22.22%。對比數據無差異,P>0.05,見表1。

表1 不良反應發生率對比(x2,%)
2.2 生活質量對比
經治療,對比兩組患者的生活質量進行比較,數據有差異,P<0.05,見表2。

表2 生活質量對比分)
2.3 心功能指標對比
治療前比較心功能指標,數據無差異,P>0.05;治療后再次對比,數據有差異,P<0.05,見表3。

表3 心功能指標對比
在臨床中,慢性心力衰竭最典型的類型為左室收縮功能減退,即左室射血分數下降。尤其近幾年來,在采取超聲心動圖診斷時,可以動態且持續地觀察慢性心力衰竭患者的心臟收縮功能,并且應用廣泛,因此LVEF、LVESD等指標可以作為治療慢性心力衰竭效果的一項重要參考,對整體療效的評估而言,具有可靠價值[3]。不過在大量的臨床研究中表明,很多慢性心力衰竭患者存在內皮功能不全現象,因此也造成內皮依賴性血管舒張收縮異常,致使心肌細胞纖維化壞死等[4]。從以往的治療方案來看,多選擇抗凝、利尿劑等藥物予以干預,但是整體的治療效果離預期值仍有一定差距,因此必須尋找其他療效更佳的方式。
目前隨著各類心血管疾病的發病率增長,其中慢性心力衰竭也在逐年上升。該病往往可以增加心房顫動發生的風險率,這其中男性房顫發生率的風險更高大約在30%;在正常情況下,慢性心力衰竭患者和持續性房顫具有共存性,不過從單一的慢性心力衰竭治療思路來看,已逐漸從增加心力收縮力轉變為阻止心肌重塑為主的生物學模式[5]。同樣在治療中提出,積極干預各類危險因素,同樣也能有效避免慢性心力衰竭發生,例如肥胖、高血壓、血脂異常等狀況。這觀念也從根本上改變了慢性心力衰竭的治療思路,拓展了現代對慢性心力衰竭的治療理念,即:早期干預、重在預防、防治結合相統一[6]。不過對于已發生慢性心力衰竭的患者而言,藥物控制仍然是最主要的一種手段,而此類人群高發年齡段聚集在中老年范圍,因此治療中需要考慮他們的實際身體狀況,比如中老年人心血管結構和功能發生老化;與此同時,合并諸多臟器功能異常,在臨床中具有隱匿性、復雜性,這些潛在的問題同樣會對治療效果造成影響。可見,在藥物治療時積極控制相關合并癥,對于整體的預后而言同樣十分重要。
在此次研究中,首先對兩組患者的不良反應發生率比較,實驗組為19.44%,對照組為22.22%,數據無差異,P>0.05;其次對比生活質量,實驗組高于對照組,數據有差異,P<0.05;最后對比患者心功能指標,治療前無差異,P>0.05,經治療,數據顯現出差異,P<0.05。具體分析為:沙庫巴曲纈沙坦是由腦啡肽酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑組成的一種雙向制劑。往往當人體發生慢性心力衰竭后,心室壁的張力會隨著心臟壓力增加而增加,進而牽拉心肌細胞,導致利鈉肽的分泌量隨之上升。除此之外,也會通過神經體液及內分泌調節引起拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活。而在利鈉肽的降解過程中,可以促進尿鈉排泄,擴張血管;它的分布十分廣泛,除了聚集在腎小管近端刷狀緣以外,同時還聚集在心肌細胞、平滑肌細胞以及中粒細胞等區域[7]。此外,拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統在激活后還會增加人體的炎癥系統反應,從而導致心肌細胞凋亡,最終誘發心肌重構。通過沙庫巴曲纈沙坦治療,可以抑制腦啡肽酶,擴張血管,增加尿鈉排出,進一步抑制患者的心肌重構水平,達到改善心衰患者生存率的目的。
綜上,沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭時可提高生活質量,另外也能改善心功能狀況,且用藥安全性與常規治療對照組無差異,值得推廣。