消化性潰瘍病因、發病機制研究進展及健康指導

劉娜

【摘 要】消化性潰瘍是臨床上很常見的消化道疾病，針對其病因、發病機制及早采取預防措施，可以預防該病及其并發癥的發生。本文總結近年來有關消化性潰瘍病因和發病機制的研究進展，以期對健康人群進行健康指導，啟示預防，降低發病率;而對于患者的健康指導，可使其正確認識，及時防治，減少并發癥的發生，提高生命質量。

【關鍵詞】消化性潰瘍;病因;發病機制;健康指導

【中圖分類號】R573.1【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2020）13--02

潰瘍病是以胃或十二指腸黏膜形成慢性炎性潰瘍為特征的常見胃病，在幽門螺旋桿菌被發現之前，認為胃液的自我消化作用是最主要的病因，故又稱消化性潰瘍，沿用至今。它的病因尚未完全清楚，目前認為與幽門螺旋桿菌感染、胃液自我消化、神經內分泌失調關系緊密。該病經適當的內科治療可以使潰瘍不再發展，達到愈合，結合針對病因和發病機制的預防，從而極大減少復發率。然而近年來，消化性潰瘍發生率卻呈現明顯增加趨勢，一些患者對該病沒有正確的認識，增加了出血、穿孔等并發癥的發生，嚴重危害了患者的身心健康，降低其生命質量。本文就近些年學者消化性潰瘍病因和發病機制做了總結分析，有的從病因和發病機制角度給予健康人群和患者科學合理的健康指導，有針對性的制定防治對策，降低該疾病的發生率和減少并發癥的發生。

1 病因和發病機制

消化性潰瘍的病因和發病機制尚未完全清楚，目前認為與下列因素有關。

1.1 幽門螺旋桿菌感染

幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍病的關系十分密切。張諾春研究證實，幽門螺旋桿菌是消化性潰瘍病的最主要的病因[1]。王國斌研究表明，十二指腸潰瘍和胃潰瘍病人幽門螺旋桿菌檢出率明顯高于正常健康人，有顯著統計學意義[2]。臨床上對消化性潰瘍患者實施抗幽門螺旋桿菌治療促進潰瘍愈合，根除幽門螺旋桿菌的治療使潰瘍的復發率極大降低。幽門螺旋桿菌能降低粘膜的防御功能，引起炎癥，促使粘膜毛細血管內血栓形成，導致胃和十二指腸粘膜缺血、壞死等，從而促進潰瘍形成。另外，幽門螺旋桿菌感染可使胃泌素釋放增多，胃酸分泌增加，增加胃酸對胃腸壁的消化作用風險，從而導致潰瘍的發生[3]。

1.2 胃液的自我消化作用

長期以來，人們一直認為潰瘍病的形成是胃或十二指腸黏膜被胃酸和胃蛋白酶自我消化的結果。據臨床研究表明，十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞增多，胃酸分泌增多，大部分該疾病患者胃酸明顯高于正常人。消化性潰瘍不會在缺酸狀態下發生，胃蛋白酶原需要氫離子激活，胃液PH值是保證胃蛋白酶活性的基礎，在PH大于4時胃蛋白酶便失去活性。因此，臨床上空腸與回腸極少發生這種潰瘍，因其堿性環境的緣故。并且，臨床胃空腸吻合術后，吻合口處的空腸因胃液作用而發生潰瘍。這些研究都說明胃液對胃腸粘膜的自我消化是形成潰瘍的重要原因。

1.3 粘膜防御屏障破壞

雖然酸性胃液是潰瘍形成重要的原因，但很多胃潰瘍患者胃酸水平卻正常，一般的十二指腸潰瘍病人胃處于正常水平，另外，很多高胃酸人群并無潰瘍病的發生。因此，胃腸黏膜屏障的破壞也是消化性潰瘍發生的重要病因。消化道黏膜屏障健康時不會發生潰瘍。正常胃和十二指腸黏膜有防屏障功能，包括黏液屏障、細胞屏障以及上皮細胞再生能力強，可保障屏障完整，能夠抵抗胃液的消化。當飲酒、吸煙、服用水楊酸類等藥物以及膽汁反流時，可使黏膜屏障受到破壞。幽門螺旋桿菌感染，阿司匹林、地塞米松等的不合理運用、吸煙飲酒都可以破壞保護粘膜防御屏障。

1.4 神經-內分泌功能失調

目前認為，精神因素也影響消化性潰瘍的發病[4]。潰瘍病患者常有精神過度緊張、憂慮、迷走神經功能紊亂等現象。精神因素可以引起大腦皮層及皮層下中樞功能紊亂，使胃酸分泌增多，導致潰瘍形成。十二指腸潰瘍思者迷走神經興奮性往往增高，可促使胃酸分泌增多，增強了胃液的自我消化作用。而胃潰瘍患者胃酸分泌增多，是由于迷走神經興奮性降低，胃蠕動減弱，食物潴留在胃內刺激胃竇部，通過促胃液素分泌增加，刺激胃酸分泌旺盛所致。各種原因使腎上腺皮質激素釋放增多，也可使胃酸分泌增加、粘液分泌減少當機體處于高度緊張或應激狀態時，可使神經內分泌、生理、免疫功能及心理行為方面的改變，此時，大腦皮層功能失調，迷走神經興奮，胃粘膜上的G細胞和壁細胞大量分泌腎上腺皮質激素，增加胃酸與胃蛋白的分泌，損傷胃粘膜，發生胃潰瘍[5]。

1.5 其他因素 遺傳;患肺部慢性疾病、冠心病等會造成胃黏膜供血不佳，影響潰瘍愈合。

2 健康指導

對消化性潰瘍的病因進行科學的分析和準確的識別，及早進行預防，不僅可以預防該疾病的發生，降低發生率，更能使患者針對病因進行生活方式、精神心理狀態等的調整，結合正確用藥使潰瘍盡早愈合，降低其復發的機會和將減少并發癥的發生，提高其生活質量。因此針對病因和發病機制的健康指導對非病人和病人均有重要的意義。

2.1 養成良好的飲食、衛生習慣

按時進餐，清淡飲食，細嚼慢咽，七分飽，忌暴飲暴食，忌刺激性飲食，忌過量食物和飲品。高脂肪食物會使胃排空減慢，胃竇擴張，胃酸分泌增加，少量食用。每周對餐具進行煮沸30分鐘以上進行消毒，可以有效殺滅幽門螺旋桿菌;杜絕對小孩口對口喂食，分餐制，出門帶餐具都可以有效避免幽門螺旋桿菌感染，減少消化性潰瘍的發生。

2.2 合理運動

每周進行3-4次合適自己的運動，盡量以走路、騎車等方式代替汽車等交通工具，增強體質。并且運動可分泌一些化學因子，使人產生愉快情緒，有助于減少焦慮、恐懼、緊張等負面情緒，從而抑制潰瘍病的發生。另外，有助于戒煙戒酒的成功。

2.3 戒煙、酒、濫用藥物

最新研究證實少量飲酒也會對消化系統粘膜造成損傷，因此，戒煙、酒、濫用藥物是必要的。

2.4 保持穩定、平和的心態

可通過喜歡的運動、旅游、尋找興趣愛好、與周圍人聊天等方式來緩解工作和生活中的壓力，通過讀書、對周圍的人和事的思考，培養自己對周圍人的慈悲的理念和對事看破放下的心態。這些將有助于自己和周圍的人保持穩定平靜的心態，容易保持愉快的心情，即使面臨各種競爭和壓力，也可以以這種心態保持清醒頭腦智慧的面對。這樣可以避免或緩解緊張、焦慮、壓抑等情緒，減少潰瘍的發生。

2.5 體檢 每年一次胃鏡體檢，對于有胃部不太舒服癥狀者，及時就醫。也可以進行幽門螺旋桿菌的檢測。

2.6 積極治療慢性疾病 如肺心病、冠心病等，促進潰瘍的愈合 。

2.7 藥物的預防

對有潰瘍發病因素的人群，要適當進行藥物干預，預防潰瘍發生。如胃酸高者服用制酸劑，有幽門螺旋桿菌感染者服用相應的抗生素，有粘膜損害者要服用黏膜保護劑等[6]。

2.8 其他

對于急性期患者或有并發癥時應正確認識疾病的病因和本質，保持平和心態，臥床休息。恢復期的患者適當進行體育鍛煉、體力勞動，增強消化系統的功能。患者要正規長期用藥，胃鏡檢查潰瘍愈合后，需繼續使用較長時期的維持量，以防復發。正規長期服藥結合綜合病因因素的去除，按時復查，避免隨意停藥，避免或減少嚴重并發癥如穿孔、癌變的發生，提高患者生存質量。

總之，分析探討該病的眾多病因和發病機制，這有利于醫學院校教師和醫護人員擔起社會服務這一職責，給群眾提供咨詢的平臺或在社區進行宣傳，對該病病因和發病機制進行深入淺出的解答，使他們正確理解。同時在臨床進行預防干預，達到降低發病率、復發率、并發癥的發生的目的。

參考文獻

張諾春.消化性潰瘍的病因分析與藥物治療[J].臨床醫藥文獻電子雜志，2014，2（14）：2709-2710.

王國斌.消化性潰瘍發病機制研究與治療變革[J].繼續醫學教育，2006，20（9）：76-79.

屈苗苗，白雪峰.消化性潰瘍的發病機制及其治療的新觀念[J].延安大學學報（醫學科學版），2007，5（2）：17- 18.

何亞軍.消化性潰瘍的病因和藥物治療[J].中國醫藥指南 ，2016，14（15）：290-291.

黃英.消化性潰瘍發病相關因素及護理研[J].全科護理，2011（21）：1893-1894.

鐘敏，王永霞.淺析消化性潰瘍常見的病因及預防對策[J].當代醫藥論叢，2014，12（11）：34-35.