乙型、丙型肝炎病毒感染者血清中自身抗體檢測分析

任潔　黃成河

【摘 要】目的：探析乙型、丙型肝炎病毒感染者血清中自身抗體檢測結果。方法：選取2018年11月～2019年11月，在我院接受治療的750例HBV患者，350例HCV患者，50例健康體檢者，檢測三組自身血清中的抗體。結果：HBV患者自身抗體的陽性率為19.3%，HCV患者自身抗體的陽性率為28.3%，均較對照組7.5%更高，（P<0.05）統計學存在意義。自身存在抗體的感染者和不存在抗體的感染者對比乙型肝炎病毒基因、門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶均存在差異。結論：感染乙型或丙型肝炎病毒可將自身機體的免疫反應觸發，自身免疫也許是感染HBV、HCV后組織損傷重要的因素。

【關鍵詞】丙型肝炎;乙型;自身抗體;血清

【中圖分類號】R446【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2020）13--01

部分學者指出，HBV、HCV肝組織損傷不是肝細胞內HBV、HCV病毒復制直接產生的結果，而是因一系列的機體免疫反應致使肝細胞出現病理性的免疫損害，自身產生抗體和自身免疫性疾病激活期間，病毒可能參與其中。國內外學者在近些年發現[1]，HBV、HCV的感染者有自身免疫現象存在，其表現主要為檢測出自身各種抗體，且相較于正常人，其差異較為顯著，針對乙丙肝患者中自身存在臨床免疫表現或自身存在高滴度抗體的患者，治療時給予干擾素可使其病情惡化，所以，研究者更加注重病毒性肝炎患者病情發展和癌變中自身免疫的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

在我院2018年11月～2019年11月住院感染HBV、HCV的患者選取1100例，其中乙肝750例，男494例，女256例，丙肝350例，男230例，女120例。另選取健康體檢者40例為對照組，其中男30例，女10例。無急慢性的肝腎疾病存在，且近期未應用免疫抑制劑和抗生素。

1.2 儀器和試劑

1.2.1 儀器 印跡掃描儀、搖床、臺式高速離心機、貝克曼Au5800，2700生化分析儀、美國雅培i2000化學發光免疫分析儀、自動光激化學發光檢測儀LiCA500、免疫印跡掃描儀、熒光顯微鏡。

1.2.2 試劑 自身免疫性肝病IgG類抗體檢測試劑盒：包括Ro52抗原、SLA/LP、LC-1、LKM-1、gp210、PML、Sp100、M2-3E（BPO）、AMA-M2。

自身抗體譜IgG檢測試劑盒：用于檢測人血清、血漿內的自身抗體，包括體位定性檢測抗橫紋肌抗體、抗肝腎微粒體抗體、抗雙鏈抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體、抗核抗體。

上述設計均源自德國呂貝克歐蒙醫學實驗診斷股份有限公司定量檢測乙型、丙型肝炎病毒的試劑盒源自雅培和科美儀器配套試劑

1.3 方法

自身抗體檢驗：樣本為乙二胺四乙酸、人血清、檸檬酸鹽或肝素抗凝的血漿。以免疫印跡法對患者樣本加以測定，以樣本緩沖液稀釋樣本，比例為1：101，間接免疫熒光法測定標本歐蒙公司推薦的樣本起始稀釋度為1：100。嚴格按照要求準備血漿、血清、試劑樣本，并平衡于室內30min，后以說明書要求為標準執行相關操作。

2 結果

2.1 檢測自身抗體

檢測HBV、HCV患者自身抗體陽性率分別為19.3%、28.3%，見表1

2.2HBV感染者相關性分析

感染HBV者與病毒載量、肝功主要指標、年齡、性別間關系分析，見表2.

2.3HCV感染者相關性分析

檢測HCV感染者顯示，其陰性組和陽性組在性別、年齡、ALT、核酸陽性率及病毒載量對比，（P<0.05）統計學存在意義，見表3.

3 討論

本文經檢測HBV感染者的血清，檢出自身多種抗體的幾率為19.3%，相較于對照組7.5%高，且差異較為顯著（P<0.05），自身檢出抗體中以ANA、Ro52較為多見，主要為低滴度，與相關文獻資料基本符合[2]。本次研究顯示，感染HBV者可引發自身的免疫反應，致使機體本身的免疫出現紊亂，對其發生機制加以分析可能為（1）感染肝炎病毒從而誘導自身抗原加以修飾，進而誘發自身的免疫反應。（2）感染肝炎病毒致使自身免疫的控制機制出現紊亂。（3）肝炎病毒的抗原和自身機體抗原分子的發生模擬。而肝炎病毒的致敏免疫活性細胞可與外來抗原間發生特異性的免疫反應，與自身的組織成分間也可發生交叉的免疫反應。為使感染HBV者自身抗體的存在意義得到進一步明確，本文對照了感染者自身抗體與其性別、年齡間關系，并對其病毒載量、肝功實施檢測，發現感染HBV者自身的抗體陰性和陽性組性別、年齡間差異無相關性，而陽性組的AIT、AST、HBV-DNA增高較為顯著，提示了自身出現抗體與體內HBV病毒的復制有關，病毒的復制對自身免疫起到促進作用，最終使肝臟病理損害加重。

據相關研究指出[3]，慢性的丙型肝炎有與HCV復制相關的自身免疫現象存在，檢測其體內可發現自身抗體，本文也驗證了感染HCV者自身抗體的陽性率較對照組高，也較感染HBV女性和年齡較大的患者高，且差異較為明顯，可能因（1）分子模型的機制，意思是HCV的病毒蛋白與某些人體自身蛋白間有序列相似性存在，致使出現交叉的免疫反應，將免疫反應和免疫耐受的平衡破壞，致使自身組織或細胞持續受到機體免疫系統的攻擊，自身抗體產生。（2）旁路激活理論。特定組織受到病毒感染后局部出現炎癥反應，如因某些細胞因子釋放，激活了自身反應的T細胞，對B細胞的分化繁殖進行輔助，自身抗體產生。自身抗體的陽性組中AIT、AST、HBV-DNA的陽性率、載量均出現程度不同的增高，提示了，慢性丙型肝炎的自身抗體使自身抗原遞呈增加，促發肝臟出現炎癥損傷。

參考文獻

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