眼針治療卒中的臨床療效及Keap1-Nrf2/ARE信號通路與細胞氧化應激反應相關性研究

趙悅,張威,崔宇,尹慧絲

(1.遼寧中醫藥大學附屬醫院,沈陽 110032;2.北部戰區綜藝與北陵分院,沈陽 110000;3.遼寧大學醫院,沈陽 110000)

卒中包括腦梗死、腦出血等,屬于急性腦血管病,并且具有較高的致死致殘率,以局灶性神經功能受損為主要特點,其中卒中后多合并肢體運動功能障礙,發病率較高,患者生活質量明顯下降。肢體活動障礙多表現為肢體平衡能力及控制運動能力下降、肌張力減退、肢體痙攣。其中80%～90%患者會出現不同程度的肢體痙攣[1]。肢體痙攣若得不到有效控制會明顯影響預后。因此進行早期康復治療可有效改善肢體活動平衡能力,降低并發癥出現。該病引起的腦組織損傷發病機制有多種因素參與,如腦組織氧化應激損傷、興奮性氨基酸性中毒、炎癥反應、異常能量代謝等,其中Keap1-Nrf2/ARE氧化應激通路對維持卒中后細胞內氧化還原的平衡狀態有重要影響,該信號通路對下游因子如谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)進行調控,可起到抗細胞凋亡、抗炎癥反應損傷、降低鈣離子超載、抗氧化應激的作用[2]。臨床中眼針療法得到廣泛應用,因其具有操作簡便、療效突出等特點,可明顯緩解肌肉痙攣。NMES可通過對肢體外周運動神經進行低頻電流刺激,促進肢體神經恢復正常電刺激閾值,促進肢體恢復運動控制能力較好[3],本研究采用眼針聯合肌肉神經電刺激(NMES)方法治療卒中后肢體痙攣,探究眼針治療過程中 Keap1-Nrf2/ARE氧化應激通路的抗氧化應激損傷的病理機制,為臨床治療卒中抗氧化應激作用提供理論依據。……