急性心肌梗死并發巨大室壁瘤1例

劉永利，王 婷，王卓群，戴瑋鑫，潘洪濤

(吉林省一汽總醫院，吉林 長春130011)

左心室室壁瘤(LVA)是指急性心肌梗死后，心臟局部室壁呈瘤樣膨出于心室表面的病理改變[1]，心室壁出現矛盾運動，致使心肌運動減弱或消失，從而產生心室射血分數降低的區域[2]，其形成主要與局部心肌組織壞死、變薄，導致局部心肌收縮力減弱、心肌重構有關[3,4]，可導致惡性室性心律失常、室間隔穿孔、心力衰竭、左心室附壁血栓等并發癥，若出現心臟破裂死亡率達到 100%[5，6]。LVA 在急性心肌梗死存活患者中發生率為 10%-38%[7]，現將本院收治的1例急性心肌梗死并發巨大室壁瘤病例報道如下。

1 臨床資料

患者，女性，70歲，因發作性胸痛1周，加重2小時入院。患者緣于1周前開始出現發作性胸痛，位于心前區，呈壓榨性疼痛，伴背部放散痛，曾出現一過性暈厥，歷時約半小時，逐漸自行緩解；未系統就診及治療，平素間斷有胸痛發作。入院前2小時胸痛加重，部位及性質同前，持續不緩解，遂來就診。既往患有高血壓病病史30余年，血壓最高為180/120 mmHg，平素間斷口服"施慧達"等降壓藥，未規律監測血壓；否認糖尿病、青光眼、支氣管哮喘、消化道潰瘍及腦血管疾病病史。入院時查體：血壓160/90 mmHg，急性病容，痛苦貌，雙側頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕啰音，心界不大，心率：100次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音，全腹軟，肝肋下未觸及，雙下肢無水腫。急診心電圖(2019年07月10日)提示：竇性心律，100次/分，Ⅱ、Ⅲ、avF及V1-V6導聯ST段抬高0.1-0.2 mv。入院后急檢肌鈣蛋白：0.56 ng/ml。

入院后立即給與心電、血壓監護，并給予“阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg”嚼服，立即行冠脈造影檢查及PCI治療。急診造影見：冠脈供血呈右優勢，左、右冠走行區中度鈣化，左主干未見異常，前降支近段至中段50%-80%彌漫性狹窄，中段50%節段性狹窄，遠段100%閉塞，前向血流TIMI0級；回旋支發育較小，中段50%節段性狹窄，前向血流TIMI3級；右冠近中段明顯不規則，左室后支中段70%-90%節段性狹窄，前向血流TIMI3級，未見側支循環。術中診斷：冠脈狹窄，三支病變(累及前降支、回旋支、右冠)。術中考慮罪犯血管為前降支，決定干預前降支并于前降支植入2枚支架。重復造影前降支近段未見殘余狹窄，未見血管夾層及血栓影，前向血流TIMI3級。患者于術中血管開通后出現胸痛加重、血壓下降，心電監護提示持續性室性心動過速，予同步直流電復律后恢復竇性心率，予靜脈應用胺碘酮維持竇性心律，予多巴胺靜點維持血壓，至術畢時患者胸痛減輕，生命體征平穩，返回監護病房。術后給予阿司匹林腸溶片，每日100 mg口服；替格瑞洛，每次90 mg，每日2次口服；阿托伐他汀，每日20 mg口服；依替巴肽，3.5 ml/h泵入，繼之低分子肝素，每次3000U皮下注射，每日2次，連用5-7日；重組人腦利鈉肽5.4 ml/h靜脈泵注。患者血壓平穩后加用貝那普利，每日5 mg口服；美托洛爾，每日23.75 mg口服，并隨著血壓及心率的耐受程度逐漸加量。

術后床頭心臟彩超：左房內徑38 mm，左室舒末內徑46 mm，左房內未見明顯血栓樣回聲，間隔及左室前壁基底至中間段運動減低，向心運動不協調，心尖部局限性向外膨出，范圍約59 mm×65 mm，期內未見異常血流信號。主動脈瓣中度反流，峰速3.8 m/s，二尖瓣重度反流，峰速4.5 m/s，間接估測肺動脈壓力55 mmHg，EF48%。超聲診斷：心尖部室壁瘤形成，左房大，間隔及左室前壁節段性運動減低，肺動脈高壓(輕度)，左室泵血功能減低，左室局部舒張功能減低，主動脈瓣及三尖瓣中度反流，二尖瓣重度反流。左室術后檢腦鈉肽6500 ng/L；復查肌鈣蛋白：16.52 ng/ml。術后規律服藥，靜脈泵注人腦利鈉肽，出院后在原有抗血小板聚集及調整血脂穩定粥樣斑塊藥物基礎上停用貝那普利，加用沙庫巴曲纈沙坦治療。術后隨訪1年，患者無持續、劇烈胸痛，無夜間陣發性呼吸困難及雙下肢浮腫，偶有胸悶、氣短發作，均于休息后自行緩解。術后隨訪1年輔助檢查結果見表1。

表1 術后隨訪1年輔助檢查結果

2 討論

LVA 是 AMI后心室重構的嚴重表現形式，心臟超聲是目前應用最為廣泛的檢查手段。

也可通過心電圖、心肌核素顯像、核磁共振、心室X線造影的輔助檢查明確診斷。對于明確診斷AMI的患者，早期再灌注治療能夠挽救存活心肌，抑制心室重構，預防LVA的發生，對于提高左心室功能，預防惡性心律失常及心臟破裂的發生有重要意義[8]。LVA的預后與左心室心肌受累的范圍及室壁瘤的體積有密切關系。LVA的患者根據病情不同，分為內科保守治療與外科手術治療兩大類。

內科治療包括，①再灌注治療：包括溶栓治療，冠脈內球囊擴張及支架植入術，早期開通閉塞血管，可逆轉缺血心肌的運動障礙，從而減少室壁瘤發生。因此應盡早開通閉塞血管，在不能進行PCI治療的醫療機構，除外禁忌癥后盡早選擇溶栓治療。②藥物治療：主要以改善心室重構治療的藥物為主，包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、β-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素受體抑制劑(ARB)以及新近出現的腦啡肽酶抑制劑和纈沙坦的合成藥物諾欣妥，可顯著改善心衰癥狀和長期預后[9]。慢性心力衰竭的病人內科保守治療的5年生存率約為47%[10]。

外科治療：主要是通過手術方法修復心室的容積和形態，包括非體外循環下閉式折疊術、體外循環下標準線性縫合術、補片修補術、心臟移植術。對有心絞痛頻繁發作的患者或LVA直徑>5 cm 的、心室逐漸開始擴張和(或)射血分數趨于減少的、合并附壁血栓及反復發生血栓栓塞的，手術治療效果優于內科治療[9]。

該患者起病急，血管病變重，雖已急診行冠狀動脈造影檢查及PCI治療，給予心肌再灌注治療，但仍形成巨大室壁瘤，在治療早期加用逆轉心室重塑及改善心功能藥物。術后隨訪一年，患者室壁瘤逐漸縮小，心功能逐漸恢復，無附壁血栓形成，證明內科治療室壁瘤結果較理想，但患者仍存在室壁瘤破裂、附壁血栓及惡性心律失常的風險。應繼續嚴格規律服藥，定期復查，觀察室壁瘤變化及心功能情況。必要時可考慮行外科手術治療。