宋海玖,田雅楠,相文閣
不穩定型心絞痛(UAP)發病率逐年增加,嚴重威脅著人類健康,因此,需重視防治不穩定型心絞痛。炎性因子是PI3K-Akt信號通路下游的重要效應因子,在冠狀動脈發生發展中起到非常重要的作用,是不穩定型心絞痛發病機制中重要的環節[1-3]。中醫藥在臨床治療不穩定型心絞痛中應用越來越廣泛,探索中醫藥防治不穩定型心絞痛成為新的著眼點[4-5]。刺五加片主要成分為刺五加皂苷,具有活血化瘀功效。本研究觀察刺五加片對不穩定型心絞痛病人炎性因子的影響,探討其對心肌保護的可能作用機制。
1.1 研究對象 選取2018年3月—2019年3月在承德市中醫院接受治療的80例不穩定型心絞痛病人,診斷標準:①參照第8版《內科學》不穩定型心絞痛診斷標準;②典型心絞痛癥狀伴有心電圖ST-T段異常。剔除標準:①嚴重心力衰竭、嚴重心律失常及心肌梗死等心臟疾??;②合并各種原因肝損傷、腎功能不全及慢性阻塞性肺疾病病人;③凝血功能異常及有活動性出血病人;④精神異常,不能配合治療及不能配合隨訪病人;⑤合并感染或接受抗菌素治療病人。入選80例病人中,男46例,女34例,年齡(68.6±7.3)歲。采用隨機數字表法分為對照組與治療組,每組40例。兩組年齡、性別、體重、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥及血肌酐、血尿素氮水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較
1.2 治療方法 對照組口服阿司匹林腸溶片(100 mg/d)、硫酸氫氯吡格雷片(75 mg/d),辛伐他汀滴丸(20 mg/d),單硝酸異山梨酯注射液(20 mg/d)。治療組在對照組治療基礎上加服刺五加片(每次0.7 g,每日3次)。兩組均以14 d為1個療程,1個療程后統計療效。
1.3 療效評定標準 顯效: 治療后無心絞痛癥狀、體征,心電圖、心肌酶等輔助檢查均完全恢復正常;有效: 治療后癥狀、體征較治療前明顯好轉,心電圖顯示ST段從壓低狀態上升0.05 mV,或者T波倒置狀態改善、平坦的T波變直;無效: 治療后癥狀及發作頻率無減輕,上述指標均無改善。
1.4 觀察指標 ①炎性因子指標:病人入院第2日清晨抽取空腹靜脈血4 mL,離心后取血清,應用酶聯免疫吸附法(ELISA) 檢測血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6),檢測試劑盒均購自北京奧萊博科技有限公司。②采用Western Blotting檢測Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表達水平,主要步驟為蛋白電泳、基質膠轉膜、封閉液封閉蛋白-4 ℃過夜、一抗、二抗、顯影、定影、曝光及烘干膠片、掃描膠片,記錄Akt、p-Akt灰度值。

2.1 兩組臨床療效比較 治療組總有效率為85.00%,顯效16例,有效18例,無效6例;對照組總有效率為70.00%,顯效12例,有效16例,無效12例,兩組總有效率比較差異有統計學意義(χ2 =7.700,P=0.021) 。
2.2 兩組hs-CRP、TNF-α 和IL-6水平比較 治療前兩組hs-CRP、TNF-α 和IL-6比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組hs-CRP、TNF-α 和IL-6水平均明顯降低,且治療組水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組hs-CRP、TNF-α 和IL-6水平比較 (±s)
2.3 兩組p-Akt表達及p-Akt水平比較 治療前兩組p-Akt表達及p-Akt的RD水平比較差異無統計學意義(P>0.05) ;治療后兩組p-Akt的表達及p-Akt的RD水平均較治療前明顯增加,且治療組治療后水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療前后兩組Akt的RD水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3、圖1。

表3 兩組p-Akt的表達及p-Akt水平比較 (±s)

圖1 兩組p-Akt表達及p-Akt水平電泳圖
炎癥反應在心絞痛病理過程中起著非常重要的影響作用[6-8],hs-CRP、TNF-α、IL-6均為非常重要的炎癥介質[9-10],是冠狀動脈斑塊形成過程中的重要一環。炎癥反應在病人纖溶及凝血平衡中起著重要作用,可導致冠狀動脈粥樣硬化形成及冠心病事件的發生[11-14]。p-Akt是細胞內重要的信號傳導通路[15-16],PI3K-Akt通路的激活能夠使hs-CRP、TNF-α、IL-6降低,減輕炎癥反應,起到心肌保護作用。
刺五加片具有較好的改善心肌供血作用,起效物質主要為刺五加皂苷。刺五加皂苷可以有效抑制血小板活化,減輕聚集效應,促進纖溶,改善血液黏稠。刺五加皂苷還可以提高血管彈性、松弛血管內皮、調節血管的舒縮能力,以增強應激狀態下的擴張能力。本研究通過檢測對照組及治療組治療前后炎性因子水平及p-Akt表達水平,表明刺五加片能夠降低不穩定型心絞痛病人炎性因子水平,具有心肌保護作用,其影響途徑可能與p-Akt激酶途徑激活有關。