美托洛爾聯合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治療中的應用

慕翠翠

【摘要】 目的 探討冠心病心力衰竭患者實施美托洛爾聯合曲美他嗪治療的臨床價值。方法 71例冠心病心力衰竭患者， 根據用藥差異分為對照組（37例）和觀察組（34例）。對照組采用常規治療+美托洛爾治療， 觀察組在對照組基礎上聯合曲美他嗪治療。比較兩組患者臨床療效以及治療前后心功能指標、炎癥因子水平、心率、血壓、腦鈉肽水平。結果 觀察組治療總有效率為97.06%， 高于對照組的81.08%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后， 觀察組患者左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）水平改善幅度大于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。觀察組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）為（12.23±1.10）pg/ml、白細胞介素-6（IL-6）為（82.23±3.52）pg/ml、超敏C反應蛋白（hs-CRP）為（5.15±1.10）mg/L均低于對照組的（19.52±1.56）pg/ml、（115.26±5.00）pg/ml、（7.85±1.66）mg/L， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。觀察組患者心率（86.66±1.56）次/min、舒張壓（61.23±2.25）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、收縮壓（112.33±2.11）mm Hg、腦鈉肽（210.23±10.11）pg/ml均低于對照組的（95.56±2.11）次/min、（82.23±3.56）mm Hg、（125.23±2.52）mm Hg、（258.56±12.33）pg/ml， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論 對冠心病心力衰竭患者實施藥物治療， 建議以美托洛爾常規治療為根本， 而后聯合曲美他嗪開展治療， 在提高臨床療效、改善心功能、降低血壓、炎癥因子水平方面有顯著優勢。

【關鍵詞】 冠心病;心力衰竭;美托洛爾;曲美他嗪;心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.048

冠狀動脈粥樣硬化心臟病屬于臨床心血管常見、高發性疾病。近年來， 在生活方式轉變、飲食結構改變、行為習慣變化、人口老齡化等因素的推動下， 致使冠心病臨床發病率逐年攀升。隨疾病進一步發展， 直至終末期會誘發諸多并發癥， 對患者身心健康、生活質量產生嚴重影響。冠心病會導致患者心肌呈缺血、缺氧狀態， 進而引起心排血量明顯減少， 致使心排血量無法滿足機體正常代謝需要， 從而誘發心力衰竭[1]。心力衰竭造成患者心肌收縮乏力、心輸出量下降， 無法滿足機體代謝;加之冠心病心力衰竭發病急、病勢險、病死率高， 為提高臨床療效、延長生存周期， 需對患者采取科學、積極、有效的治療措施。為進一步體會對冠心病心力衰竭患者實施美托洛爾聯合曲美他嗪治療的臨床價值， 選取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者展開研究。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者， 根據用藥差異分為對照組（37例）和觀察組（34例）。對照組男20例， 女17例;年齡58～84歲， 平均年齡（73.15±11.66）歲;病程1.5～8.0年， 平均病程（4.48±2.78）年。觀察組男17例， 女17例;年齡58～83歲， 平均年齡（73.22±11.35）歲;病程1.5～8.5年， 平均病程（4.68±2.85）年。兩組一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組采用常規治療+美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司， 國藥準字H32025391， 規格：

25 mg×20片）治療：完善患者各項檢查， 給予利尿劑、強心劑等常規基礎藥物治療， 同時指導其口服美托洛爾， 初始劑量為6.25 mg/次， 2次/d。治療1周后根據患者病情恢復情況， 可適量增加或刪減藥量， 注意， 美托洛爾最大劑量為50 mg/次， 2次/d。觀察組在對照組基礎上聯合曲美他嗪（湖北四環制藥有限公司， 國藥準字H20083596， 規格：20 mg×30片）治療：指導其口服曲美他嗪， 20 mg/次， 3次/d。兩組堅持用藥6個月。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床療效以及治療前后心功能指標、炎癥因子水平、心率、血壓、腦鈉肽水平。①療效判定標準：顯效：臨床癥狀有所緩解， 心功能改善幅度>2級;有效：臨床癥狀出現改善， 心功能改善幅度在1級左右;無效：臨床癥狀、心功能無明顯改善。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%[2]。②心功能指標：心功能主要從LVEF、LVEDD、LVESD進行評價， 在治療前后均使用超聲心動圖進行測量[3]。③炎癥因子改善情況;炎癥因子主要從TNF-α、IL-6、hs-CRP進行評價， 在治療前后清晨， 患者空腹狀態下采集3 ml肘靜脈血進行離心， 分離血清并借助酶聯免疫吸附法實施測定[4]。

1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組顯效27例， 有效6例， 無效1例;對照組顯效22例， 有效8例， 無效7例;觀察組治療總有效率為97.06%， 高于對照組的81.08%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前， 觀察組患者LVEF為（35.85±3.58）%， LVESD為（48.66±

2.85）mm， LVEDD為（63.56±2.88）mm;對照組患者LVEF為（36.11±3.15）%， LVESD為（48.16±2.56）mm，

LVEDD為（63.33±2.48）mm。治療后， 觀察組患者LVEF為（45.69±4.52）%， LVESD為（36.36±2.58）mm， LVEDD為（52.56±2.85）mm;對照組患者LVEF為（40.12±3.52）%， LVESD為（42.23±3.56）mm， LVEDD為（59.56±2.55）mm。治療前， 兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者LVEF、LVESD、LVEDD水平改善幅度大于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。

2. 3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前， 觀察組患者hs-CRP為（11.33±1.85）mg/L， TNF-α為（28.55±1.89）pg/ml， IL-6為（205.23±5.23）pg/ml;對照組患者hs-CRP為（11.15±1.69）mg/L， TNF-α為（28.15±

1.88）pg/ml， IL-6（204.23±5.66）pg/ml。治療后， 觀察組患者hs-CRP為（5.15±1.10）mg/L， TNF-α為（12.23±

1.10）pg/ml， IL-6為（82.23±3.52）pg/ml;對照組患者hs-CRP為（7.85±1.66）mg/L， TNF-α為（19.52±1.56）pg/ml，

IL-6為（115.26±5.00）pg/ml。治療前， 兩組患者TNF-α、

IL-6、hs-CRP水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。

2. 4 兩組患者治療前后心率、血壓、腦鈉肽水平比較

治療前， 觀察組患者心率為（108.56±2.58）次/min， 腦鈉肽為（296.56±15.26）pg/ml， 舒張壓為（75.55±

6.85）mm Hg， 收縮壓為（132.23±3.56）mm Hg;對照組患者心率為（108.45±2.88）次/min， 腦鈉肽為（295.33±

15.00）pg/ml， 舒張壓為（75.14±6.44）mm Hg， 收縮壓為（133.25±3.11）mm Hg。治療后， 觀察組患者心率為（86.66±1.56）次/min， 腦鈉肽為（210.23±10.11）pg/ml，

舒張壓為（61.23±2.25）mm Hg， 收縮壓為（112.33±

2.11）mm Hg;對照組患者心率為（95.56±2.11）次/min，

腦鈉肽為（258.56±12.33）pg/ml， 舒張壓為（82.23±

3.56）mm Hg， 收縮壓為（125.23±2.52）mm Hg。治療前， 兩組患者心率、舒張壓、收縮壓、腦鈉肽水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者心率、舒張壓、收縮壓、腦鈉肽水平均低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

近年來， 在各種內外源因素的影響下， 老年人群成為冠心病主要發病人群， 且發病率呈逐年攀升趨勢， 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞， 造成心肌缺血。缺氧、或壞死而導致的心臟病， 常常被稱為冠心病。該病屬于一種綜合征， 由動脈粥樣硬化所致， 臨床癥狀主要為突感心前區疼痛， 多為發作性絞痛或壓榨痛， 心力衰竭是一種臨床上常見的冠心病并發癥， 是心臟疾病發展的終末階段， 患者常出現呼吸困難、發紺、心慌、水腫等癥狀， 從而引發冠狀動脈狹窄、阻塞， 致使心肌缺血、缺氧。心力衰竭是冠心病終末階段最嚴重、最常見的并發癥。臨床研究證實：腎素-血管緊張素系統為根本致病因素， 該系統過度激活， 導致心室重塑， 引發疾病[5]。心力衰竭屬于心臟病患者的具體病理過程， 同時也是患者的最終歸宿;調查發現， 臨床絕大多數心血管疾病患者均死于心力衰竭。可見， 心力衰竭病死率較高， 對患者生命安全產生嚴重威脅。加之此研究所選患者年齡較大、高血壓等基礎疾病合并存在， 在疾病的影響下， 導致身體機能下降、心臟功能遭受嚴重損傷[6]。目前臨床治療該病， 利尿、擴張血管類藥物為傳統措施， 短時間內可有效控制病情發展， 所以臨床效果顯著。

隨著臨床研究的不斷完善和深入， 發現在冠心病心力衰竭病癥的治療方面， β1受體阻滯劑、長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶（3-KAT）抑制劑具有顯著優勢。其中美托洛爾就屬于典型的β1受體阻滯劑， 用藥后可有效阻斷兒茶酚胺血管收縮， 在進一步降低心肌細胞耗氧量的同時有效改善心肌供血。曲美他嗪則是新型的3-KAT抑制劑， 可以對氧化游離脂肪酸代謝發揮抑制， 從而促進并加速心肌細胞能量的生成[7]。

美托洛爾聯合曲美他嗪可在短時間內迅速溶解釋放微囊， 確保藥物廣泛分布于機體臟器， 抑制交感神經激活并降低K+離子外流， 因此在降低心肌損傷的同時提升臨床療效并改善心功能[8]。聯合治療可有效促進心肌葡萄糖氧化， 并且曲美他嗪可以充分抑制氧自由基， 因此聯合用藥， 可以在減輕心肌細胞缺氧的同時發揮協同作用[9]。

綜上所述， 美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床療效顯著， 具備一定的推廣和借鑒價值。

參考文獻

[1] 趙習玲. 芪藶強心膠囊聯合曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭療效及對血漿腦鈉肽、血管內皮功能的影響. 現代中西醫結合雜志， 2020， 29（1）：77.

[2] 莫菊彩， 楊寧寧， 王志明. 曲美他嗪聯合替格瑞洛治療不穩定型心絞痛合并慢性心力衰竭的臨床效果觀察. 中國基層醫藥， 2019， 26（23）：2882.

[3] 柏曉莉， 李慧敏， 劉冰， 等. 不同劑量辛伐他汀聯合曲美他嗪對老年慢性心力衰竭患者心功能、血脂及炎性因子的影響. 中國老年學雜志， 2019， 39（23）：5657.

[4] 杜高波， 張丹， 余強， 等. 曲美他嗪聯用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）治療慢性心力衰竭的Meta-分析. 藥物評價研究， 2019， 42（12）：2444.

[5] 溫琦， 任賢亮， 蘇迪. 曲美他嗪對心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌細胞自噬水平的影響. 臨床和實驗醫學雜志， 2019， 18（23）：2487.

[6] 周全. 貝那普利聯合美托洛爾對老年高血壓合并心力衰竭的血壓控制及Gal-3及MAU水平的影響. 湖南師范大學學報（醫學版）， 2019， 16（6）：64.

[7] 夏勇， 張建卿， 王少霞， 等. 沙庫巴曲纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病并慢性心力衰竭的效果觀察. 首都醫科大學學報， 2020， 41（1）：113.

[8] 李麗， 梁瀟. 美托洛爾聯合厄貝沙坦氫氯噻嗪對老年重癥心力衰竭患者B型腦鈉肽、左心室射血分數的影響. 中國臨床醫生雜志， 2020， 48（2）：152.

[9] 范艷梅， 劉佰學. 沙庫巴曲纈沙坦聯合酒石酸美托洛爾對老年慢性心力衰竭患者的應用效果. 中國醫學前沿雜志（電子版）， 2019， 11（11）：120.

[收稿日期：2020-04-27]