老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓和心電圖改變的分析

解放軍總醫院京中醫療區政工部門診部（100120）鄒慧 呂寧 張麗萍

在臨床上阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）主要是由于人體在睡眠時期呼吸道出現堵塞現象引發的驟停現象，在睡眠過程中容易出現鼾聲。經常伴隨癥狀主要有：白天患者感覺身體疲憊、乏力、想要睡覺、對人事物的記憶能力減弱等的綜合征[1]。國外數據表明，成人OSAHS的患病率為2%～4%，對于許多全身性疾病而言屬于獨立危險因素[2]。老年人上呼吸道組織松弛等原因，OSAHS發病率高，而心血管疾病在老年人中發生率也較高，這些疾病常常同時或次序發生。更多研究[3]表明OSAHS患者相較于沒有此病癥的人群，其心血管疾病擁有更高的發病率與死亡率，對該類患者生活質量以及其存活時間產生嚴重的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象 納入標準為60歲以上，自述有夜間打鼾癥狀的老年患者。截至2008年9月～2017年8月，實驗中調查了住在解放軍總醫院西院的67名自述夜間打鼾的老年患者，調查對象年齡在60～94（73.88±12.32）歲，男性65名，女性2名，實驗對象中排除腫瘤，血液系統、呼吸系統病變以及諸如腦血管病、心房纖顫等嚴重疾病，要求檢測前十二小時禁飲酒精，茶和咖啡，禁服安眠藥。

1.2 實驗方法 利用診斷睡眠呼吸障礙的多導睡眠監測儀對該調查中的老年患者的睡眠質量及狀態情況進行監視檢測，調查診斷依照2003年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關診斷及治療指南(草案)。將實驗的對象平均每小時的睡眠中呼吸暫停的次數和低通氣的次數（apnea hypopnea index，AHI）當做區別的范本。AHI的數值的計算方式為（患者在睡眠形式狀態下每小時呼吸暫停的次數+患者在睡眠狀態形式下處于低通氣狀態的次數）/睡眠時間（h）。將對照組以及OSAHS組進行劃分，AHI≤5次/h的對照組25人，AHI≤5～20次/h的輕度OSAHS組24人、AHI≤20～40次每小時的中度OSAHS組有13人、AHI≥40次/h的重度OSAHS組占實驗中的15人。①使用24h動態血壓檢測儀監測動態血壓(ABP)：患病者上午8:00就要開始將美國Suntech公司生產的血壓計型號為ACCUT RACKERⅡ的動態血壓監測儀佩戴在身上，第二天早晨8:00，將動態血壓計取下。全天進行血壓檢查測量。日間監測頻率（8:00～22:00）1次/20分鐘，夜間監測頻率（22:00～8:00）1次/小時。監查測量的數據結果有效的次數≥規定次數的80%即為實驗的有效數據。②24h動態心電圖（Holter）監測：患者上午8:00開始佩戴德國DELMAR公司型號為LIFECARD-12的動態心電圖儀，次日8:00取下，共行24小時監測。收集的實驗數據通過Impresario 3.05.0097分析系統實行人工與機器相對話的方式對數據進行剖釋。

1.3 統計學方面相關處理 利用SPSS15.0系統軟件把所有的最開始的實驗結論數據進行統計學方向的剖析。計量實驗數據的表示方式可用均數±標準差來實現，在研究實驗結果的檢查驗證方面，兩組實驗通過t檢驗，多組的實驗結果通過方差的方式分析檢驗，方差不齊或者是非正態分布則通過Kruskal-Wallis法秩和檢驗，通過spearman法進行相關性分析，統計學意義則按照P＜0.05為標準。

2 結果

2.1 一般情況及生化檢驗 研究顯示阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征疾病年齡越大患病程度越為嚴重，進行對比具有統計學意義。而身體質量的指數BMI、經常用到的生化實驗室檢查指標各檢查組中間沒有特別明顯的差別。結果見附表1。

2.2 動態血壓監測結果 對照組與不同程度OSAHS組在24h平均舒張壓(24hMDP)、日間平均舒張壓(dMDP)、夜間平均舒張壓（nMDP）、日間平均動脈壓（dMAP）等方面差別均無統計學意義。重度OSAHS患者實驗組與其他組相比較有顯著升高（P＜0.05）的數值有24h患者平均血壓中收縮壓（24hMSP）、24h患者平均收縮壓和舒張壓之間的差（24hPP）、患者日平均收縮壓（dMSP）、日間平均收縮壓和舒張壓的差值（dPP）、患者夜晚平均的動脈血壓（nMSP）以及患者夜間平均脈壓的差值（nPP）。和對照組做比較，無論患者病情呈輕度、中度還是重度狀態，OSAHS組非杓形血管內壁壓力患者的患病數量都呈顯著上升趨勢（P＜0.05）。結果見附表2，附表3。

附表1 一般情況及生化指標比較

附表2 動態血壓各參數比較(mmHg)

附表3 24小時血壓節律改變（例）

附表4 不同心律失常和異常ST-T的發生（例）

2.3 24小時平均收縮壓與AHI做相關性分析 研究顯示患者24小時內的平均血壓值出現升高趨勢，導致呼吸紊亂現象嚴重，r值為0.5653，差別具統計學意義（P＜0.05）。見附圖。控制年齡因素后r＝0.474，P＝0.000。

2.4 24小時動態心電圖結果 與實驗對照組相比，心電圖ST-T發生改變和出現各種類型心律失常在各OSAHS組均顯著升高。見附表4。

3 討論

血液在一個相對封閉的系統中循環，血液的循環運行需要血壓的存在，人體各臟器的正常生理功能也需要血壓來維持。24小時動態血壓監測可連續、多次、自動測血壓，不需要特殊操作，也避免人為干擾，不僅能獲得24小時、白天、晚上的血壓值，還可自動計算出血壓均值，比率和血壓變異情況等多項數據，給臨床和科研都帶來很大便利，是目前比較準確的檢查手段。多項用流行病學的方法進行調查研究顯示OSAHS與高血壓病有明顯的關系[4]，研究顯示阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者存在高血壓綜合征現象。一項名字叫做威斯康辛睡眠研究的具有前瞻性的研究，參與這項研究的人進行了第一次睡眠監測后，研究團隊在實驗中進行了最少4年的追蹤評估，實驗調查結果發現，呼吸暫停低通氣指數≥15的患者新發高血壓風險提高了3倍。這種聯系是獨立于年齡、性別、體重指數和抗高血壓藥物治療的[5]。

附圖 24小時平均收縮壓與AHl做相關性分析

本項調查研究結果明確了重度OSAHS患者血管內壁壓力的平均收縮壓、平均收縮壓和舒張壓的差值，無論是24小時或者是白天的和夜晚的都呈現較中度、輕度和對照實驗組有明顯的升高，而中度和輕度OSAHS實驗組和對照實驗組比升高比較也呈現出統計學的意義。Haas等在一項橫斷面研究睡眠心臟健康研究（SHHS）中調查了6120名參與者，結果發現在年輕OSAHS患者中舒張壓的升高較明顯，而老年人則收縮壓的升高更顯著[6]。這一結論和我們在本次實驗研究中所得出的結論是相同的。本文研究對象為60歲以上夜間打鼾的老年患者，他們由于血管壁結構改變、僵硬度增加，血管的順應性和彈性貯器的功能下降，血管內皮功能紊亂，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器敏感性降低使得血管調節功能下降等因素的影響。而OSAHS的病理生理改變恰恰又進一步加劇了這種改變，例如反復覺醒引起的交感神經持續興奮，間歇性缺氧引起的氧飽和度下降和高二氧化碳血癥影響血管內皮功能，睡眠結構破壞引起的非特異性精神緊張機械作用以及化學感受器促進交感神經活動，提高人體血管活性物質的釋放，引發外周血管出現收縮等。這些原因也致使筆者在實驗研究中找出各個OSAHS組患者血管內壁壓力的運動規律發生了變化。人體血壓存在大致的規律性改變，稱為血壓的正常節律，有“雙峰一谷”的現象，即上午8～10點和下午4～6點為血壓的2個高峰，夜間睡眠時血壓會下降10%～20%，為1個低谷，形成一個杓狀曲線。然而晚上血液對血管的壓力和白天比較會下降并且幅度不足10%稱為非杓形血壓。在研究結果中顯示OSAHS組非杓形血管內壁壓力的發生的數量明顯比對照組高。非杓形血壓的出現是高血壓靶器官損傷和心血管事件發生的一個重要的危險因素，并易發生缺血性卒中和短暫性腦缺血發作。

而本研究中更是發現OSAHS影響老年人群的收縮壓和脈壓升高比舒張壓的要大，以及持續交感興奮和間歇性缺氧導致正常杓形曲線消失。在臨床上高血壓是多發的心血管疾病，導致患者的血管內壁的壓力升高，對此疾病應該進行及時有效的控制，避免對身體造成嚴重的損傷。嚴重的情況下會誘發腦卒中、冠心病、心功能衰竭等疾病，這些疾病會給患者和家屬帶來心理上的痛苦以及經濟上的損失。了解OSAHS引起難治性高血壓并通過治療OSAHS可以更好地平穩降壓，維持血壓晝夜節律，預防心血管意外的發生。

動態心電圖作為便捷可攜帶的24小時小型血壓儀器，用于檢查監測患者24小時內或者是大于24小時的不間斷的心電表現，是目前醫院臨床上經常使用的能夠發現各種類型的心律失常和心肌缺血的對患者無機體傷害的檢查測量方法。本次實驗研究利用動態心電圖檢查發現和對照實驗組做比較，患者心電圖ST-T發生變化和出現各種不同類型心律失常在各OSAHS組均呈顯著升高的趨勢。研究顯示老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者在夜間神經系統會出現失衡現象，導致人體出現缺氧癥狀，患有心肌疾病的患者疾病的嚴重程度會加重，這主要受到胸腔內壓力變化、氧化應激反應等因素的影響。Alonso Fernandez[7]等的研究顯示OSAHS患者發生心律失常和ST-T改變頻率高于打鼾和對照組，且ST-T改變與交感神經張力和睡眠碎片有關，而OSAHS患者的大多數節律紊亂、睡眠碎片、夜間低氧血癥和交感神經張力有關改變。同樣，王永生[8]等觀察發現在OSAS患者中緩慢型心律失常比快速型心律失常在臨床上更多見，并且實驗過程中探索發現的緩慢型心律失常大多是呼吸暫停低通氣指數較高和（或）夜晚平均血氧飽和度更低的患者。這些實驗數據都印證了應該多重視OSAHS患者心律失常的檢驗和治療，避免發生心血管意外。