多潘立酮聯合奧美拉唑對OSAHS合并咽喉反流性疾病患者治療的應用研究

廣東省東莞東華醫院（523110）謝嵐

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS )是一種患病率高、危害嚴重的呼吸道阻塞性疾病，以睡眠時反復出現上氣道塌陷阻塞，以致通氣不足或呼吸暫停為主要臨床特征。OSAHS 與咽喉反流性疾病（LPRD）的發展進程相互影響，兩種疾病的共患率高達60.7%[1]。目前臨床研究發現，抗反流治療可有效改善OSAHS癥狀，但是促胃腸動力藥和質子泵抑制劑合用于治療OSAHS合并LPRD的研究報道相對較少[2]。基于此本研究納入2018年3月～2020年3月我院收治的OSAHS合并LPRD患者80例作為研究對象，就多潘立酮聯合奧美拉唑應用于睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并咽喉反流性疾病患者的治療效果進行研究，旨在為臨床提供一種安全有效的非手術治療手段，具體研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組研究選取2018年3月～2020年3月我院收治的OSAHS合并LPRD患者80例作為研究對象，將其按照盲選方法將其分成兩組。其中對照組40例中：男性20例，女性20例；年齡最小32歲，最大68歲，平均年齡為（62.54±5.35）歲。實驗組40例中：男性23例，女性17例；年齡最小33歲，最大67歲，平均年齡為（61.35±5.46）歲。組間基線數據資料相比無明顯差異性（P＞0.05），研究有可比性。本研究通過醫學倫理委員會批準。納入標準：①經多導睡眠儀監測（PSG）檢查，符合2009年OSAHS診斷及外科治療指南診斷；②既有憋氣、睡眠打鼾等OSAHS癥狀，又有咽異物感、吞咽困難等LPRD癥狀；③反流癥狀指數(RSI)評分表評分＞13分，反流檢查計分（RFS）量表評分＞7分；④患者均知情同意。排除標準：①近3個月使用抑制胃酸和促胃腸動力藥物；②有咽喉部腫瘤、慢性咽喉炎鼻竇炎、扁桃體炎等；③伴有呼吸道急性感染癥狀者；④有手術指征者。

1.2 方法 對照組給予控制體重、清淡飲食及適當運動等常規治療。實驗組40例給予奧美拉唑腸溶膠囊20mg，餐前30min口服，2次/d；同時給予多潘立酮片10mg，餐前30min口服，3次/d。兩組均治療8周，并且在治療期間不服用其他藥物，需禁生冷、辛辣飲食，適當控制脂肪、巧克力、茶、咖啡等的攝入，避免睡前飽食，戒煙酒。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前和治療8周后的臨床療效、安全性、癥狀及睡眠改善情況。①在治療前和治療第8周評估兩組的RSI評分和RFS評分。RSI量表包括9項癥狀：每項0～5分，共計45分，分值越高表示癥狀越重。RFS量表包括8項內容，共計26分，RSI＞13分或RFS＞7分時可以初步判斷為LPRD，分值越高表示病變越嚴重。②在治療前和治療第8周采用多道睡眠圖（PSG）監測患者的評睡眠情況，記錄患者的阻塞性呼吸暫停指數（OAI）、呼吸暫停低通氣指數（AHI）和最低動脈氧飽和度（LSaO2）。③臨床療效評價標準為：臨床癥狀完全消失為痊愈；臨床癥狀明顯好轉為有效；臨床癥狀無明顯改善為無效；以治愈與有效之和計算總有效率。④觀察兩組的不良反應。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0統計數據，定量資料以（±s）形式表示，采取t檢驗；定性資料以（n,%）表示，采取X2檢驗，P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者癥狀及睡眠改善情況兩組患者治療8周后的RSI、RFS評分及OAI、AHI及LSaO2比治療前均明顯改善（P＜0.05）；實驗組患者的以上指標改善情況均優于對照組（P＜0.05）。見附表。

附表 兩組患者癥狀及睡眠改善情況比較（±s）

附表 兩組患者癥狀及睡眠改善情況比較（±s）

組別 RSI（分） RFS（分） OAI（次/h） AHI（次/h） LSaO2（%）實驗組（n=40） 治療前 13.27±0.36 14.37±1.54 33±9 46±12 91±5治療8周后 6.47±0.12 8.14±0.29 28±8 38±10 97±3對照組（n=40） 治療前 12.51±1.82 14.25±1.32 33±8 46±11 91±6治療8周后 8.41±0.15 10.20±0.31 31±7 42±12 94±4

2.2 比較兩組患者的臨床效果 實驗組患者的總有效率95%（38/40）顯著高于對照組80%（32/40）（P＜0.05）。

2.3 兩組患者的安全性 兩組在治療期間均未見嚴重不良反應。

3 討論

OSAHS是一種嚴重影響人類健康的綜合征，常造成高血壓病、冠心病、各種類型的心律失常、肺心病和呼吸衰竭、缺血性或出血性腦血管病、精神異常、糖尿病等機體全身性疾病，是高血壓、冠心病的重要獨立危險因素之一。目前OSAHS和LPRD的關系已經成為了學者們研究和闡述的焦點。相關研究發現，OSAHS引起LPRD的機理為在睡眠時氣道阻塞，吸氣時食管內負壓和胸腔負壓明顯增加，造成食管下括約肌跨膈壓增大，進而導致胃內容物經“吸吮”作用反流入食管[3]。而咽喉反流性疾病引起OSAHS的機理主要包括：①反流物中的微小物質吸入氣道，進而引起氣道黏膜反應，誘發氣道痙攣，導致OSAHS；②酸反流通過食道刺激迷走神經，引起氣管收縮，引發OSAHS[4]。

目前臨床上針對OSAHS合并LPRD的常用的治療方案主要有抗反流治療、持續呼吸道正壓通氣（CPAP）及手術治療。由于胃酸和胃蛋白酶是LPRD的主要致病因素，因此臨床治療LPRD多采用質子泵抑制劑和促胃動力藥兩種藥物[5]。奧美拉唑作為一種臨床常用的質子泵抑制劑，能夠通過選擇性地作用于胃黏膜壁細胞，抑制胞漿內管狀泡上的H+-K+-ATP酶活性，還可抑制位于胃壁細胞頂端膜構成的分泌性微管上的H+-K+-ATP酶，進而達到有效抑制胃酸分泌的效果。多潘立酮是常用的促胃動力藥，屬于外周性多巴胺受體拮抗劑，能夠通過特異性拮抗胃腸道平滑肌的多巴胺受體進而發揮促胃動力作用，減少胃內容物反流，同時還可抑制胃酸分泌，減少胃酸反流。而本組的結果顯示，實驗組治療8周后的RSI、RFS評分及OAI、AHI及LSaO2比對照組均明顯改善（P＜0.05），且兩組在治療期間均未見嚴重不良反應；結果提示奧美拉唑聯合多潘立酮可有效緩解OSAHS合并LPRD患者的癥狀和體征，提高臨床療效，改善患者的睡眠質量，且用藥安全性高。

綜上所述，奧美拉唑聯合多潘立酮治療OSAHS合并LPRD療效安全可靠，因此值得在臨床積極推廣和應用。