1例嚴重多支冠脈病變患者體外反搏聯合心臟康復治療效果報告

黃鑫，趙佳佳，樊俊雅，田欣雨，孔紅嬌，林寧寧，張輝

(1.鄭州大學第二附屬醫院 心臟康復中心，河南 鄭州 450014；2.鄭州大學第三附屬醫院 生殖醫學中心，河南 鄭州 450052)

研究表明，我國冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱“冠心病”)患病率呈逐年上升趨勢[1]，針對藥物治療效果不佳的冠心病患者，目前主要采用經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention， PCI)和冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)，但現階段針對部分冠狀動脈多支病變患者的效果欠佳[2]。糖尿病被認為是冠心病的“等危因素”，越來越多的研究顯示冠狀動脈多支病變患者常合并2型糖尿病[3]。增強型體外反搏(enhanced external counterpulsation，EECP)是一種治療缺血性疾病的輔助循環技術，通過其獨特的血流動力學及血管生物學效應達到治療效果[4]。本文旨在回顧分析1例冠狀動脈多支病變合并2型糖尿病患者經EECP的治療和轉歸，為臨床工作者在遇到此類病例時提供更多的思路，也為心臟康復結合EECP在冠脈多支病變中的臨床應用效果提供證據。

1 病例介紹

患者男性，50歲，以“間斷胸痛、胸悶5 a余”入院。5 a前無明顯誘因出現胸痛，局限于胸骨正中段后，呈隱痛，無放射，伴出汗，無惡心、嘔吐，持續約3～5 min，自行緩解，此后1周間斷發作3～5次，性質、持續時間及緩解方式均同前，遂至當地醫院就診，行心電圖示：前間壁異常Q波、ST-T改變。行冠脈造影示：左主干末端狹窄60%，前降支開口狹窄85%，遠端彌漫性狹窄70%，回旋支開口狹窄60%，中遠端彌漫性病變最重處95%，鈍緣支粗大，近中段狹窄95%，右冠近中段狹窄30%，后降支近段狹窄90%。于前降支病變處植入支架2枚，術后口服拜阿司匹林腸溶片、替格瑞洛等。2 a前無明顯誘因于夜間出現胸悶、氣喘、胸痛，無頸部緊縮感、肩背痛、大汗、黑朦、意識障礙等不適，遂急診至武漢某三甲醫院就診，行冠脈造影示：前降支近段支架內管腔狹窄90%，前降支整體纖細，近中段管腔狹窄50%～80%，中遠段管腔狹窄50～90%，第一對角支狹窄約70%，回旋支開口及近段狹窄約70%，右冠遠端狹窄90%，出現支架內再狹窄(見圖1)。心臟超聲：左心房收縮末期內徑(left atrium diastolic dimension，LAD)44 mm； 左心舒張末期內徑(left ventricularend diastolic dimension，LVD) 60 mm ；左心室射血分數(left ventricular ejection fractions，LVEF)32%，建議行心臟移植術，患者及家屬拒絕，故給予保守治療，堅持口服鋁鎂匹林、替格瑞洛、瑞舒伐他汀鈣、螺內酯、美托洛爾緩釋片、單硝酸異山梨酯、曲美他嗪、阿卡波糖癥狀好轉后出院，出院后上述癥狀仍間斷發作。為求進一步治療，遂至鄭州大學第二附屬醫院就診，門診診斷：(1)冠心病，不穩定性心絞痛 PCI術后，慢性心功能不全NYHA分級3級；(2)2型糖尿病。自發病來，神志清，精神差，睡眠較差，飲食一般，大小便正常，近期體質量無明顯變化。既往史：糖尿病病史10余年，應用阿卡波糖、諾和銳30門冬胰島素，規律監測血糖，控制欠佳；否認高血壓病史；否認肝炎、結核等傳染病病史；無外傷史，無藥物、食物過敏史；吸煙史20 a，每日約15支，戒煙4 a，偶少量飲酒；父母已故，父親患有高血壓，同胞無高血壓病史。

A為RAO30°+CAU30°左冠狀動脈造影結果(RAO：右前斜位；CAU：足位)；B為LAO45°右冠狀動脈造影結果(LAO：左前斜位)。

入院查體，體溫36.7 ℃，脈搏每分鐘89次，呼吸頻率每分鐘16次，血壓105/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，心律齊，雙下肢無水腫。入院后完善普通心電圖、24小時動態心電圖、靜息核素心肌灌注顯像、彩超等檢查及血脂、血糖、心肌酶、心肌標志物、肝腎功能、凝血四項、血尿糞常規等檢查進行綜合評估。心電圖示：陳舊性心肌梗死，ST-T改變；心臟彩超示：LAD、LVD增大，LVEF減少伴室壁運動異常；靜息心肌灌注顯像示：靜息狀態下，左室心腔擴大，前間壁-心尖區心肌血流灌注明顯減低/缺損，前壁、側壁及下后壁心肌血流灌注減低。24小時動態心電圖示：陳舊性心肌梗死，心肌缺血，平均心律偏快，偶發房性期前收縮；低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇偏高；血糖及糖化血紅蛋白升高，余檢查結果未見明顯異常。入院診斷：(1)冠心病 PCI術后，心功能NYHA分級3級；(2)2型糖尿病；(3)外周動脈粥樣硬化。

積極給予心臟康復五大處方：(1)運動處方(根據運動心肺試驗結果制定)；(2)藥物處方[營養心肌(磷酸肌酸鈉)，抗血小板聚集(阿司匹林腸溶片、替格瑞洛片)，調脂(瑞舒伐他汀鈣片)，擴血管(單硝酸異山梨酯片)，降糖(二甲雙胍片、阿卡波糖、諾和銳30門冬胰島素)，控制心室率(美托洛爾緩釋片)，改善能量代謝(曲美他嗪片)，心衰“金三角”(卡托普利片+美托洛爾緩釋片+螺內酯片)]；(3)心理處方(根據焦慮、抑郁及生存質量量表制定)；(4)營養處方(由營養科醫生制定)；(5)戒煙處方，并實施EECP治療4個療程(采用PSK-Health公司生產的增強型體外反搏裝置，氣囊壓力0.025～0.035 MPa，每次30 min，每日2次，30 d為1個療程)。整個康復過程中LAD、LVD呈減小趨勢，LVEF整體呈現上升趨勢，達正常范圍(見表1)，與治療前相比LVEF增加28%、LAD減少12 mm、LVD減少15 mm，節段性室壁運動異常也逐漸消失。靜息核素心肌灌注顯像心肌灌注情況明顯較前明顯改善(見圖2)，6分鐘步行試驗較前明顯好轉(療程前∶療程后=150 m∶400 m)，患者生活狀態基本恢復正常，可行簡單日常活動，生活可基本自理。

A為2017年10月11日治療前；B為2019年10月9日治療后結果。

表1 患者治療期間心臟超聲部分結果

2 討論

冠心病合并糖尿病較單純冠心病患者發生急性冠脈綜合征風險更高，臨床表現及相關癥狀更重，且死亡率也顯著上升[5]。研究表明冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈病變更加復雜，如多支病變、彌漫性病變、分叉病變等[6]。患者冠狀動脈病變復雜與自身胰島素抵抗、氧化應激、過度炎癥、血管反應性異常具有一定的相關性[7]。近幾年有關冠心病合并2型糖尿病治療方案的研究成為焦點，普遍存在的爭議為進行PCI術還是CABG術。PCI術在冠脈多支病變的治療方面具有很大的挑戰性，冠脈多支病變通常需要植入更多支架或長支架，但隨之而來的是支架再狹窄率和心血管不良事件發生率的不斷升高，常伴有無復流、慢血流以及心源性休克等嚴重并發癥[8-10]。針對冠狀動脈多支病變合并2型糖尿病治療方式的探究在不斷進行。

本病例患者診斷明確，入院時已無冠狀動脈介入治療及旁路移植術適應證，建議行心臟移植術，心臟移植是終末期心臟病患者的一種有效治療方法，但由于供體缺乏、免疫排斥等原因，心臟移植在臨床工作中開展受限[11]。本例患者及家屬強烈反對行心臟移植術，故3 a前至鄭州大學第二附屬醫院心臟康復中心開始在常規藥物治療基礎上行心臟康復及增強型體外反搏治療。療程結束后患者一般狀況較前明顯好轉，胸悶、胸痛次數較前減少，6分鐘步行試驗較前明顯改善，心電圖、彩超、靜息核素心肌灌注顯像等檢查指標均較治療前有所提高。

隨著冠心病發病率的不斷提高，在臨床工作中冠狀動脈多支病變患者越來越常見，針對冠脈多支病變患者的治療手段目前主要有冠狀動脈旁路移植術、冠狀動脈介入治療及心臟移植術等[12]。但每種治療方式都是其適應證及禁忌證，對這類患者PCI或CABG解決的均為局部問題，效果不好，對于冠脈多支彌漫性病變患者來說，不少醫患認為只能采取藥物對癥治療，該病例通過心臟康復體外反搏綜合治療，改變了其結局，值得醫界深入思考。有研究表明EECP結合心臟康復在冠心病治療中具有顯著效果[13]。

心臟康復治療在臨床工作中呈現全面長期的特點，治療過程涉及多個學科，主要采用綜合治療手段，涉及醫療相關評估、五大處方(運動處方、藥物處方、心理處方、營養處方、戒煙處方)，減少心臟危險因素，通過咨詢及教育手段預防或減少心血管事件的發生，從而達到提高患者生活質量，延長壽命的最終目的[14]。EECP是一項綠色、安全、有效、經濟的無創體外循環治療方式，在心臟康復運動治療等方面作用顯著。EECP的作用機制主要包括即時的血流動力學機制和特殊的血管生物學效應：(1)血流動力學機制，EECP具有特殊的雙脈動血流動力學特征，可不同程度的提高動脈舒張期平均壓并降低動脈收縮壓；EECP可改善左心室功能，平均提高心排出量25%；在增加心排出量的同時，可增加冠狀動脈血流速度及壓力。(2)血管生物學效應，EECP可在不損害血管內皮細胞的情況下，增加血管內血流切應力；EECP還可通過增加血漿一氧化氮及降低血漿內皮素-1等改善血管內皮功能；除此之外，EECP還可通過降低血漿腫瘤壞死因子-α及單核細胞趨化蛋白-1等水平，抑制炎癥反應及氧化應激。有研究表明，EECP可促進血管再生及側支循環的開放等[15]。一項關于EECP治療的2型糖尿病的研究顯示，EECP不僅可以降低即時的空腹血糖、餐后2小時血糖，還可降低糖化血紅蛋白水平，且其改善效果最長可持續3個月，EECP可降低糖尿病患者胰島素抵抗程度，提升胰島素敏感指數，從而達到持續降糖的效果[16]。

綜上所述，EECP不僅在治療冠心病方面效果顯著，而且具有一定的輔助降糖作用，針對冠狀動脈多支病變合并2型糖尿病的患者具有良好的適應證。