腦卒中恢復期軟癱患者上肢周圍神經損傷與運動功能的相關性

中國康復研究中心北京博愛醫院神經內科，北京市 100068

腦卒中導致的肢體運動功能障礙是上運動神經元損害所致，理論上不會出現周圍神經損傷。但臨床發現，部分腦卒中恢復期患者，患側上肢長期處于軟癱期，體格檢查表現為肌張力下降、腱反射低、肌肉萎縮等可疑周圍神經損傷表現。研究發現[1]，腦卒中引起的周圍神經損傷以軸索損害為主，髓鞘功能無明顯異常。劉明生等[2]發現，肌肉動作電位振幅和肌力相結合，有助于重癥患者肢體癱瘓的定位，在明顯無力的肢體測定時價值更大。

本研究對腦卒中恢復期存在上肢軟癱表現的患者行患側上肢神經肌肉電生理檢查，評估此類患者上肢周圍神經損傷發生率，并探討周圍神經損傷與運動功能之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015 年12 月至2019 年10 月于北京博愛醫院神經康復中心住院的腦卒中患者，均符合全國第4 屆腦血管病學術會議中腦血管病診斷標準，并經CT 或MRI證實。

納入標準：①年齡18～83 歲；②首次發病，表現為單側肢體偏癱；③與健側比較，患側上肢肌張力下降、腱反射低，存在可疑肌萎縮；④意識清楚，可以主動配合檢查；⑤簽署知情同意書。

排除標準：①安裝心臟起搏器；②所選肌肉針刺處有感染，心臟瓣膜病，出血傾向、血友病或血小板計數＜20×109/L；③糖尿病、酒精中毒、外傷等可能導致周圍神經損害疾?。虎芗韧X卒中發作導致偏癱；⑤意識障礙、精神障礙、聽理解障礙、認知障礙等不能配合檢查者，病情不穩定；⑥不能完成指令性動作。

共納入77 例，其中男性56 例，女性21 例；年齡23～81歲，平均(56.08±12.95)歲，病程3～4周。腦梗死43例，腦出血34例。

本研究由中國康復研究中心倫理委員會批準(No.2020-107-1)。

1.2 方法

神經電生理檢測由同一名工作5 年以上的專職醫生完成，由經驗豐富的神經康復醫師完成簡式Fugl-Meyer 評定量表上肢部分(simplified Fugl-Meyer Assessment-Upper Extremities,FMA-UE)。

1.2.1 神經電生理檢測

采用丹迪Keypoint-6通道肌電圖誘發電位儀(丹麥Alpine bioMed ApS 公司)。檢查在安靜室內進行，室溫25 ℃?；颊咂つw溫度32～34 ℃，皮膚表面清潔。

運動神經傳導：檢測患側正中神經、尺神經、橈神經、肌皮神經和腋神經振幅，振幅＜(xˉ-s)為異常[3]。出現1 根及以上神經振幅下降者入損傷組，其余入正常組。

F 波：檢測患側正中神經F 波潛伏期、振幅和出現率，潛伏期＞(xˉ+s) 為延長，出現率＜80% 為下降[4]。

皮膚交感反應(skin sympathetic response,SSR)：檢測患側上肢SSR 潛伏期和振幅，潛伏期＞(xˉ+s)為延長，振幅＜(xˉ-s)為下降[3]。

1.2.2 肌電圖

在患側拇短展肌、小指展肌、伸指總肌、肱二頭肌和三角肌放松狀態下，檢測自發電位和大力收縮募集電位是否出現。

1.2.3 FMA-UE

采用FMA-UE對患側上肢的運動功能進行評定。

1.3 統計學分析

采用SPSS 26.0 統計軟件對數據進行分析。計量資料符合正態分布，用()表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料用頻數表示，采用χ2檢驗。神經損傷數量與FMA-UE 評分行Spearman 相關性檢驗。以FMA-UE 評分為因變量，運動神經傳導檢測各神經振幅為自變量行多元線性回歸分析。顯著性水平α=0.05。

2 結果

2.1 神經電生理檢測

經檢測，正常組36 例(46.75%)，損傷組41 例(53.25%)。兩組間年齡、性別及卒中類型無顯著性差異(P＞0.05)。

與正常組比較，損傷組FMA-UE 評分更低(P＜0.05)。

F 波：兩組間潛伏期無顯著性差異(P＞0.05)；損傷組振幅較低(P＜0.05)；損傷組出現率明顯較低(P＜0.01)，但兩組出現率均＞80%，無臨床意義。

SSR：損傷組振幅明顯更低(P＜0.01)；潛伏期明顯更短(P＜0.01)，但無臨床意義。

見表1。

2.2 肌電圖

30 例患者同意行針極肌電圖檢查，共150 塊肌肉。偏癱上肢有、無失神經電位組間，肌肉募集收縮出現率無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。所測肌肉安靜狀態下可見纖顫電位、正銳波等自發電位，大力收縮未見募集電位。見圖1、圖2。

2.3 相關性分析

神經是否損傷與FMA-UE 評分呈負相關(r=-0.317,P＜0.01)，存在神經損傷者FMA-UE 評分下降；進一步對神經損傷數量與FMA-UE 評分行相關性分析，結果顯示負相關性更顯著(r=-0.858,P＜0.001)。根據神經損傷數將損傷組分為兩組，A 組為損傷1 根神經，B 組為損傷2 根及以上，B 組FMA-UE評分顯著下降(P＜0.001)。見表3。

多元線性回歸分析顯示，尺神經、橈神經、肌皮神經振幅與對FMA-UE 評分獨立相關，橈神經影響最大。見表4。

3 討論

腦卒中后肢體癱瘓為中樞性癱瘓，特點為肌張力增高、腱反射活躍等，病程長時可出現廢用性肌肉萎縮。但部分腦卒中患者上肢在恢復期甚至亞急性期，會出現肌張力下降、腱反射減弱、小肌肉(如第一骨間肌、拇短展肌)萎縮等周圍性癱瘓表現，推測可能出現周圍神經損傷；隨著病程推移，上述癥狀繼續加重，支持此推論。

目前腦卒中后出現周圍神經損傷的病因無明確答案，國內研究多集中于在腦卒中并發周圍神經損傷后的治療，或腦卒中后或卒中并發癥后雙側肢體F 波、SSR、誘發電位等神經電生理參數比較，少有研究關注腦卒中恢復期周圍性癱瘓表現的患者，患側上肢是否存在明確周圍神經損傷，以及神經損傷后上肢運動功能的改變等。

表1 兩組臨床資料比較

表2 自發電位與肌肉主動收縮的關系

圖1 安靜狀態下的自發電位

圖2 大力收縮時的募集電位

表3 神經損傷組組間FMA-UE評分比較

表4 FMA-UE評分多因素線性回歸分析結果

本研究利用神經傳導速度、針極肌電圖等神經電生理檢查技術評估上述患者周圍神經、肌肉電生理變化，明確腦卒中后上肢周圍神經損傷的發生率，探討神經損傷、肌肉電活動與上肢運動功能的相關性，為評估上肢運動功能、指導臨床及康復治療、判斷預后提供客觀依據。研究顯示，周圍神經損傷患者占入組患者53.25%。國外一項隊列研究發現[5]，腦卒中1 個月后，患者出現上肢遠端神經損傷比例為46.6%，與本研究相近。本研究中還發現，損傷2～5 根神經者占31.17%。表明腦卒中后上肢周圍神經損傷發生率高。

本研究顯示，周圍神經損傷患者運動功能更低；有研究發現[6-7]，腦卒中患者出現下運動神經元損害后，運動神經振幅的改變和自發電位的數量與發病后時間、偏癱嚴重程度、運動功能和平衡功能評分有明顯相關性。卒中后周圍神經損傷導致運動功能下降，需引起臨床重視。

本研究顯示，周圍神經損傷數量越多，運動功能越低，尤以橈神經損傷為著?？赡芤驗椋孩偕现? 根神經中，橈神經匯入神經最多[8]，共有頸5～8等4條神經根匯成，且橈神經支配肌肉最多；②FMA-UE 中，橈神經支配肌肉完成動作所占比例更高；③橈神經支配肌肉多為伸肌，卒中后伸肌恢復相對較難[9]。也有研究發現[10]，患側上肢Fugl-Meyer 評分與患側正中神經、肌皮神經傳導相關參數無相關性，但該研究病例較少(12 例)，且未收集腋神經、尺神經、橈神經，有待進一步研究。

腦卒中降低脊髓運動神經元興奮，出現運動單位數目減少；F 波能反映運動神經元的興奮性，評估運動單位數，從而反映運動功能變化[11]。Naseri 等[12]發現，腦卒中后F 波參數變化甚至比臨床變化更早出現。腦卒中早期肌張力低的患者，偏癱側F 波振幅和出現率降低[13-14]。腦卒中早期出現F 波潛伏期延長[15]。國內研究發現[10]，腦卒中患者患側F 波潛伏期延長，出現率下降。本研究發現神經損傷患者F 波出現率下降，振幅下降，與上述研究一致；但本研究中F 波出現率下降并無臨床意義。

研究發現[16-17]，腦卒中患者SSR 潛伏期延長，振幅降低；SSR 振幅與功能獨立性測量評分正相關。本研究也顯示，周圍神經損傷患者SSR 振幅降低。因本研究中，周圍神經損傷患者SSR 引出穩定波形者較少，故未將其參數與FMA-UE評分行相關性分析。

神經傳導檢測可明確運動神經軸索損傷，針極肌電圖可明確肌肉的神經源性、肌源性損害[3]。兩者結合能全面反映腦卒中患者周圍神經和肌肉的電生理變化。本研究顯示，偏癱上肢肌肉是否出現失神經電位與肌肉是否出現收縮無明顯關系。但國內外研究認為，軟癱無主動收縮功能的肌肉，自發電位出現率顯著高于有主動收縮功能的肌肉[18-19]；失神經電位越少，手功能Brunnstrom 分期越高[20]。原因可能為，①國外研究納入患者病程較長(3個月甚至半年以上)；針極肌電圖檢查神經源性損害的患者，平均病程40 d 左右[5,21]；而周圍神經出現軸索損害，最快1 周后所支配肌肉才會出現失神經電位[22]，通常2 周后出現失神經電位。本研究納入患者病程3～4 周，可能存在神經損傷，但尚未涉及肌肉。②腦卒中后神經電生理和病理變化的非同步性：神經電生理比病理更敏感，受損早期可以檢測到異常的神經傳導，早期發現并干預后能迅速恢復；而肌肉損害在后期才能發現[23]。③本研究中同意行針極肌電圖檢查的病例較少，結果不一定可靠；部分患者出現肩痛，活動受限，大力收縮時募集電位未引出穩定波形或出現延遲，干擾結果準確性。

Paoloni 等[5]發現，缺血性腦卒中患者周圍神經傳導損害率較高。結合本研究，腦卒中患者，尤其是腦卒中恢復期存在上肢軟癱表現的患者，出現周圍神經損傷和肌肉損害的風險較高。檢索文獻，國內外研究者多認為，偏癱側肢體機械牽拉、卡壓腫脹[15]，跨神經元突觸變性和周圍神經軸索變性[6]，康復治療師或陪護家屬不適當的頻繁、過度牽拉上肢關節超過正常關節活動度[24]等，是造成周圍神經損傷的原因。因此臨床需警惕腦卒中后各種原因導致的上肢周圍神經損害，及隨之出現的肢體功能障礙加重。應盡量避免對患側肢體暴力牽拉、過度活動、壓迫等誘因，進行科學的康復訓練，避免過度訓練；宣教良肢位擺放[25]和正確的體位轉移方法。對亞急性期患者，建議無論年齡大小，需盡快完善運動神經傳導、F波和SSR檢查，推薦完善針極肌電圖檢查，明確患者神經肌肉功能狀態，及早發現異常，及時治療，并調整康復方案[26]。

本研究納入病例數較少，部分患者檢查數據不夠完整，沒有對出現神經損傷患者進行追蹤隨訪。以后需增加病例數，定期隨訪，復查神經電生理檢查和上肢運動功能評估，并可研究有效的干預措施。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。