氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的效果觀察①

李 恒

(佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江 佳木斯 154002)

短暫性腦缺血病變(TIA)為一類多發(fā)病。該疾病主要因為顱內(nèi)血管發(fā)生病變引起的短暫性、一過性局灶性腦部和視網(wǎng)膜功能異常。疾病的臨床特點(diǎn)為癱瘓、感覺障礙、短暫性失語。相關(guān)研究指出[1]，50～70歲群體為出現(xiàn)此類疾病的好發(fā)人群。對于患者來說，未能及時治療，對其生命會產(chǎn)生一定威脅。阿司匹林以及氯吡格雷均為治療短暫性腦缺血發(fā)作的常見藥品。結(jié)合實(shí)際情況，本文全面探究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018-06～2019-06入院治療的短暫性腦缺血患者作為研究對象，120例。經(jīng)診斷以及相關(guān)檢查，受試者確診為此類疾病。符合全國第5屆腦血管病學(xué)術(shù)會議中關(guān)于此類疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。其在就診后或者入院前實(shí)施MRI檢查以及頭顱CT檢查，證實(shí)不存在責(zé)任病灶。

排除樣本：頸椎病者、癲癇病者、腦出血者、腦梗死者、顱內(nèi)占位性病變者、肝腎功能不全者、貧血者、近期出現(xiàn)嚴(yán)重感染者。

現(xiàn)按照就診順序，在將其隨機(jī)平均分為對照、觀察兩組，每組60例。對照組內(nèi)男42例，女18例。年齡56～75歲，平均(64.39±1.62)歲。腦椎基動脈系統(tǒng)病變24例，頸內(nèi)動脈病變36例。

觀察組內(nèi)女22例，男38例。年齡57～76歲，平均(65.08±1.75)歲。腦椎基動脈系統(tǒng)病變26例，頸內(nèi)動脈病變共計34例。經(jīng)對比證實(shí)，兩組受試者基線資料無明顯差別(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

患者開展基礎(chǔ)的微循環(huán)改善、腦保護(hù)等基礎(chǔ)治療。

依次為基礎(chǔ)對照組受試者使用阿司匹林片治療疾病，劑量為80～300mg/d，1次/日。

以此為基礎(chǔ)，觀察組受試者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷推薦劑量為75mg，每天經(jīng)口服用1次/日。結(jié)合受試者自身癥狀體質(zhì)量，年齡等指標(biāo)可以將劑量調(diào)節(jié)為50mg/d，1日/次，且不與食物同服。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)分析兩組受試者干預(yù)前后凝血系列指標(biāo)改變情況。

(2)分析兩組受試者治療效果對比情況。分為基本痊愈、顯效、有效、無效4個項目，分析總有效率。

具體為[2]：基本治愈：治療后患者的臨床癥狀在24h內(nèi)得到控制，且15d內(nèi)未二次發(fā)作。顯效：治療后臨床癥狀在2～3d內(nèi)得以控制，且15d內(nèi)無二次發(fā)作。有效：治療后臨床癥狀在4～7d內(nèi)得以控制，且15d內(nèi)無二次發(fā)作。無效：治療后臨床癥狀未改善。

(3)分析兩組受試者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組受試者PT、APTT以及FIB對比情況

見表1。

表1 兩組受試者PT、APTT以及FIB對比情況

2.2 治療有效率情況

對照組內(nèi)基本痊愈24例、顯效12例、有效10例、無效14例?？傆行蕿?6.7%。觀察組內(nèi)基本痊愈26例、顯效20例、有效12例、無效2例?？傆行蕿?6.7%。兩組相比(P<0.05)差異顯著。

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察組中，皮膚瘙癢者2例，上腹不適者3例，給予對癥治療后，上述癥狀有所緩解。對照組內(nèi)嘔吐、惡心共計4例。經(jīng)過治療后上述癥狀得以緩解。經(jīng)對比證實(shí)，兩組受試者基線資料無明顯差別(P>0.05)。

3 討論

相較于以往，這些年國內(nèi)的缺血性腦血管疾病發(fā)生率不斷提升。所謂短暫性腦缺血發(fā)作，主要指的是在某些因素的影響之下，引起腦動脈發(fā)生短暫性、一過性供血異常。該疾病患者臨床癥狀持續(xù)時長大多為數(shù)分鐘至數(shù)小時。通常于1h內(nèi)全部消失。其為缺血性腦卒中的高危引致因素，另外也是發(fā)生腦卒中前最具價值的預(yù)警信號。和腦梗死相比，短暫性腦出血發(fā)作的復(fù)發(fā)風(fēng)險更低。但最近幾天研究證實(shí)：出現(xiàn)過短暫性腦出血發(fā)作的患者其發(fā)生早期腦卒中的風(fēng)險較高，一周之內(nèi)腦卒中發(fā)生風(fēng)險為4%～10%，而3個月內(nèi)的卒中發(fā)生風(fēng)險風(fēng)險則達(dá)到10%～20%[3]。

阿司匹林為臨床常用的抗血小板制劑，其能夠全面抑制血小板，進(jìn)而有效促進(jìn)血栓素A2合成，發(fā)揮出降低血小板凝集的效用。另外值得說明的是，該藥物針對于內(nèi)源性血小板抑制劑前列環(huán)素I2影響并不高。所以說，使用阿司匹林用于抗血小板凝集效用，存在局限性。

氯吡格雷能夠經(jīng)過非可逆性修飾血小板二磷酸腺苷受體，全面抑制其和血小板受體相互結(jié)合，進(jìn)而取得抗血小板凝集的效果。相關(guān)文獻(xiàn)證實(shí)[4]，和單純應(yīng)用阿司匹林組相比，在發(fā)生輕微腦卒中或者TIA后24h之內(nèi)應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的患者，90d內(nèi)卒中發(fā)生率下降了32.00%。并且在短期內(nèi)應(yīng)用此類藥物，不會加大中度或者嚴(yán)重出血的風(fēng)險。應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療疾病，前種藥物除卻能夠體現(xiàn)出抗血小板作用之外，也可強(qiáng)化阿司匹林針對于膠原蛋白誘導(dǎo)血小板聚集效用。可見阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷能夠發(fā)揮出協(xié)同效用，積極加強(qiáng)抗血小板凝集效果，進(jìn)而取得治療TIA的根本目的。

纖維原蛋白為一類可以水解在水溶液中的蛋白質(zhì)[5]。機(jī)體內(nèi)血小板破裂后產(chǎn)生凝血致活酶，同時有Ca2+催化作用，導(dǎo)致凝血酶原轉(zhuǎn)變成為了凝血酶。凝血酶將血漿內(nèi)溶于水的纖維蛋白原生成為了非溶水纖維蛋白，此物質(zhì)以及其他的血細(xì)胞會發(fā)生一定的反應(yīng)，故而凝結(jié)成了血塊。由此能夠看出，針對于TIA變化來講，要利用有效方式積極降低FIB濃度水平，這種方式更有助于患者康復(fù)。

本次實(shí)驗研究結(jié)果證實(shí)：干預(yù)后觀察組受試者，APTT以及PT時間比對照組長，F(xiàn)IB指標(biāo)比對照組低(P<0.05)。這也證實(shí)了聯(lián)合方案能夠取得較為顯著的治療效果。兩組受試者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差別(P>0.05)。和對照組相比，觀察組受試者治療有效率明顯增高(P<0.05)?？梢姡槍τ诙虝盒阅X缺血發(fā)作患者來講，應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療疾病，其效果明顯比單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林要好，因此值得推廣。