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參附注射液+凍干重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴急性心力衰竭患者心功能的影響①

2020-12-02 03:08:28王延增
黑龍江醫(yī)藥科學 2020年5期
關(guān)鍵詞:心功能

王延增

(開封市人民醫(yī)院急診科,河南 開封 475000)

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)為常見心血管疾病,具有較高發(fā)病率、病死率,嚴重危害人類健康[1]。急性心力衰竭(Acute heart failure,AHF)為AMI最常見并發(fā)癥,患者以咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難等為主要臨床表現(xiàn),預后較差,為死亡率增加的重要因素[2]。凍干重組人腦利鈉肽為新型抗心衰藥物,可降低心臟負荷,改善心肌供氧。參附注射液具有溫陽固脫、回陽救逆的功效。本研究選取我院AMI伴AHF患者74例,探究參附注射液+凍干重組人腦利鈉肽治療效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)我院倫理委員會同意批準,選取2017-10~2019-04AMI伴AHF患者74例,根據(jù)治療方案不同分組,各37例。對照組女17例,男20例,年齡53~79歲,平均(65.13±5.39)歲,心功能Killip分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級16例;觀察組女15例,男22例,年齡52~79歲,平均(65.78±5.52)歲,心功能Killip分級:Ⅱ級20例,Ⅲ級17例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準:(1)符合AMI診斷標準[3];(2)合并AHF,心功能Killip分級:Ⅱ~Ⅲ級;(3)患者及家屬知情并簽署承諾書。

1.2.2 排除標準:(1)嚴重肝腎功能不全;(2)血容量不足、心源性休克等禁用血管擴張劑;(3)藥物過敏。

1.3 方法

兩組均給予抗血小板聚集、抗凝、β受體阻斷劑、調(diào)脂等常規(guī)治療。

1.3.1 對照組: 給予凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)治療,1.5μg/kg靜脈推完(90s),隨后以0.0075μg/(kg·min)持續(xù)靜滴2d。

1.3.2 觀察組: 給予參附注射液(雅安三九藥業(yè)有限公司,國藥準字Z51021920)+凍干重組人腦利鈉肽治療,參附注射液50mL加入250mL 5%葡萄糖注射液,靜滴,1次/d;凍干重組人腦利鈉肽用法同對照組。兩組均持續(xù)治療1周。

1.3.3 檢測: 空腹抽取4mL靜脈血,抗凝,離心,取血漿,腎素(PRA)以放射免疫分析法檢測,去甲腎上腺素(NE)以改良熒光法檢測,N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)以點化學發(fā)光法檢測,試劑盒購自北京晶美生物有限公司。

1.4 觀察指標

(1)兩組治療前后心功能指標[左心室舒張末期容量(LEDV)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期容量(LESV)]。(2)兩組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平(NT-proBNP、NE、PRA)。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 心功能指標

治療后觀察組LEDV、LESV較對照組低,LVEF較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標對比

2.2 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平

治療后觀察組血漿PRA、NE、NT-proBNP水平較對照組低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平對比

3 討論

AMI為常見急性病理過程,可引起心臟結(jié)構(gòu)、功能損害,進而引發(fā)AHF。AMI伴AHF患者組織灌注不足、冠脈血流減少,引起心肌損害加重,并激活代償性交感神經(jīng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),加快心率,導致代償血流灌注不足,啟動心肌重構(gòu)[4]。AMI伴AHF具有起病急、病情進展快、預后差、病死率高等特點,改善血流動力學、抑制心肌損害進展為防止心室重構(gòu),改善心室功能的重要環(huán)節(jié)。

BNP為肽類激素,AHF時心肌生成BNP為代償反應(yīng),對維持心臟代償狀態(tài)、抑制心衰進展至關(guān)重要。研究證實,外源性BNP對AMI患者效果確切,已被列入相關(guān)治療指南中[5]。心力衰竭時,心肌過載、過度伸展引起B(yǎng)NP及其他因子釋放,BNP可對抗其他激素(PRA、NE等)引起的有害效應(yīng),緩解心臟負荷。但突發(fā)心肌壞死急性失代償時,心臟無法維持足夠高的代償性激素水平,有害調(diào)節(jié)因子增加,導致充血、灌注降低,且循環(huán)中BNP降解較快,此時給予補充外源性凍干重組人腦利鈉肽,為治療AMI伴AHF的有效手段[6]。凍干重組人腦利鈉肽可抑制RAAS,對心臟交感神經(jīng)活動起到直接抑制作用,并可抑制心臟成纖維細胞增殖,預防心臟病理性重塑。

中醫(yī)認為,AMI屬“胸痹”、“真心痛癥”范疇,心之氣血陰陽不足引起寒凝、血淤、氣滯等閉塞心絡(luò),阻遏胸陽,痹而作痛,伴AHF表現(xiàn)為心陽暴脫,本虛(氣虛)標(血瘀)實,治以溫陽、益氣、止痛、散寒。參附注射液為紅參、黑附子之提取物,具有回陽救逆、益氣、溫陽化氣、利水等功能,為治療AMI伴AHF的經(jīng)典處方。現(xiàn)代藥理學研究表明,參附注射液主要成分為去甲烏頭堿、人參皂苷,去甲烏頭堿可加速β受體傳導,促進心肌收縮力增加,恢復血管功能,調(diào)節(jié)血壓;人參皂苷可興奮心肌,增加心臟收縮力,強心作用顯著,并可增加前列環(huán)素合成,擴張肺動脈、冠狀動脈,降低心肌耗氧,改善心肌缺血,減輕氧自由基損傷,二者共同達到穩(wěn)壓、改善心肌缺血、抗心衰的作用[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組LEDV、LESV較對照組低,LVEF較對照組高(P<0.05)。表明AMI伴AHF患者采用參附注射液+凍干重組人腦利鈉肽治療,可改善心功能。本研究結(jié)果還顯示,觀察組血漿PRA、NE、NT-proBNP水平較對照組低(P<0.05)。表明AMI伴AHF患者采用參附注射液+凍干重組人腦利鈉肽治療,可抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過渡激活,降低血漿神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平,進而延緩心肌重構(gòu)。

綜上可知,參附注射液+凍干重組人腦利鈉肽治療AMI伴AHF患者,可降低血漿神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平,改善心功能。

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