H型高血壓冠心病患者同型半胱氨酸、血脂水平與冠狀動脈病變的關(guān)系

任遠(yuǎn)，潘三蔥，張衛(wèi)玲

（山西省晉城市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，山西 晉城 048000）

0 引言

冠心病是我中老年人臨床常見疾病，該病發(fā)病率在當(dāng)前呈逐年上升的趨勢，因此預(yù)防及早期治療冠心病具有重要意義[1]。冠心病主要的病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣性硬化形成。從而繼發(fā)引起血管管腔狹窄或者直接造成阻塞，進一步引起心肌缺血和缺氧而導(dǎo)致的心臟疾病。冠心病的致病機制中的危險因素包括：年齡、性別，且以中老年人群為多發(fā)群體，而且，臨床研究數(shù)據(jù)表明，男性的發(fā)病率要高于女性。其中，斑塊狹窄程度、穩(wěn)定性除了與血脂異常、糖尿病、高血壓疾病、吸煙、Hcy水平等因素相關(guān)[2]。治療治療過程中必須要明確各項風(fēng)險因素與疾病形成之間的關(guān)系，所以，為了預(yù)防冠心病的發(fā)生首先要及時消除其危險因素，其次就是養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。此外，冠心病的患者采取科學(xué)、規(guī)范的治療是重要的步驟。該研究主要探討血脂水平、血漿Hcy水平與冠狀動脈病變嚴(yán)重程度之間的關(guān)系，下面將本次研究的過程、數(shù)據(jù)已經(jīng)研究結(jié)果匯報如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料。本次研究搜集病例2015年10月至2017年6月間晉城市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治原發(fā)性高血壓合并冠心病合并高Hcy血癥患者61例建立H型高血壓冠心病組；同期納入原發(fā)性高血壓合并冠心病非高Hcy血癥患者33例納入非H型高血壓冠心病組。H型高血壓冠心病組納入男57例、女4例，平均年齡（61.00±5.97）歲；非H型高血壓冠心病組納入男14例、女19例，平均年齡（59.03±9.70）歲。兩組患者及家屬對本研究目的知情同意，入組前簽署知情權(quán)同意書，且全程參與配合。

1.2 納排標(biāo)準(zhǔn)。納入患者均符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；研究排除合并糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、免疫系統(tǒng)、結(jié)締組織病以及嚴(yán)重肝腎功能不全患者，排除近1個月內(nèi)存在手術(shù)、創(chuàng)傷、感染患者，排除服用影響血漿Hcy水平藥物患者。

1.3 方法。兩組患者均行冠狀動脈造影檢查，應(yīng)用Judkins法進行多體位造影，其中，左冠脈造影分別行左前斜足位、左前斜頭位、右前斜頭位以及右前斜足位檢查，右冠狀動脈造影分別行右前斜位、左前斜檢查，冠脈狹窄程度的測量采用直徑法。患者均于入院次日晨間空腹?fàn)顟B(tài)采集靜脈血液6ml，經(jīng)離心處理后獲取血清樣本，采用AXSYM hcy檢測儀（Abbott公司，美國）通過采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測血Hcy水平，以血Hcy水平≥10μmol/L表示存在高Hcy血癥；采用Olympus全自動生化分析儀檢測LDL-C、TG、APOAI、APOB、APOAI/APOB及LP（a）指標(biāo)水平。

1.4 觀察指標(biāo)。比較兩組患者冠狀動脈病變、Hcy水平、LDL-C、TG、APOAI、APOB、APOAI/APOB及LP（a）等指標(biāo)差異。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析。應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，針對計量數(shù)據(jù)采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差描述數(shù)據(jù)，組間比較采用t值檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2值檢驗，并以P<0.05表示數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者冠狀動脈病變情況對比。H型高血壓冠心病組患者單支病變相比非H型高血壓冠心病組占比明顯更少（χ2=13.01，P<0.05），見表1。

表1 兩組患者冠狀動脈病變情況對比

2.2 H型高血壓冠心病組患者不同冠狀動脈病變類型Hcy水平對比。H型高血壓冠心病組中單支病變、雙支病變和三支病變者血漿Hcy水平分別為（15.39±2.33）μmol/L、（25.33±4.90）μmol/L和（42.00±27.06）μmol/L；單支病變Hcy水平與三支病變比較明顯更低（P<0.05）；單支病變Hcy水平與雙支病變比較明顯更低、雙支病變Hcy水平與三支病變比較明顯更低（P<0.05）。

2.3 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比。非H型高血壓冠心病組APOAI、APOAI/APOB水平相比H型高血壓冠心病組更高（P<0.05）；TG、LDL-C、APOB、LP（a）水平在兩組間有差異，但是無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比（ ）

表2 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比（ ）

項目 非H型高血壓冠心病組H型高血壓冠心病組 P TG（mmol/L） 1.69±0.91 1.59±1.48 >0.05 LDL-C（mmol/L） 1.99±0.87 1.95±1.02 >0.05 APOAI（g/L） 0.97±0.25 0.68±0.52 <0.05 APOB（g/L） 0.85±0.40 0.58±0.54 >0.05 APOAI/APOB 1.40±0.53 0.94±0.76 <0.05 LP（a）（mg/L） 216.33±267.84 179.68±301.55 >0.05

3 結(jié)論

Hcy是甲硫氨酸在機體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的一類氨基酸半胱氨酸異種產(chǎn)物。當(dāng)機體內(nèi)甲硫氨酸代謝發(fā)生障礙時，則易導(dǎo)致發(fā)生HHcy，即血Hcy≥10μmol/L。Wald等[3]研究發(fā)現(xiàn)，人血漿中Hcy水平每上升5μmol/L，則缺血型心臟病的發(fā)生風(fēng)險提高32%。本研究分析H型高血壓冠心病患者的血Hcy水平與其冠狀動脈病變支數(shù)關(guān)系發(fā)現(xiàn)，冠心病患者的血Hcy水平越高，則其病變支數(shù)可能相對越多。血Hcy水平升高可刺激動脈平滑肌細(xì)胞增殖，進而對血管平滑肌正常功能造成干擾，使組織趨向纖維化以及變硬，并促使形成動脈粥樣硬化斑塊。研究發(fā)現(xiàn)，H型高血壓冠心病組中冠狀動脈病變以雙支病變和三支病變?yōu)橹鳎环荋型高血壓冠心病組APOAI、APOAI/APOB水平相比H型高血壓冠心病組更高；TG、LDL-C、APOB、LP（a）水平在兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。血管性疾病的發(fā)生與Hcy相關(guān)機制考慮為：血Hcy可通過氧化應(yīng)激促使血管內(nèi)皮功能發(fā)生障礙，進而對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷；Hcy水平升高刺激血管平滑肌，使其增殖，進而促使發(fā)生炎性反應(yīng)；Hcy對低密度脂蛋白氧化具一定加速作用，低密度脂蛋白氧化可促使細(xì)胞攝取，導(dǎo)致低密度脂蛋白凝集，并促使泡沫細(xì)胞形成；血液中TC沉積于血管壁中，致使血管壁出現(xiàn)增厚，進而加重血管狹窄程度；Hcy可使使凝血因子-Ⅴ的活性、血小板黏附作用激活，發(fā)生凝血并促使形成血栓，且機體纖溶失衡，冠狀動脈發(fā)生痙攣，斑塊破裂的概率增加，可導(dǎo)致發(fā)生急性心血管事件；HDL富含膽固醇顆粒，是顆粒最小、密度最大的人類血漿脂蛋白。HDL中超過50%重量來源于載脂蛋白，而其中超過90%為載脂蛋白AI（APOAI）。HDL的顆粒越大、密度越小，其抗動脈硬化能力相對越強，HDL可阻止LDL 的過氧化，進而抑制內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達[4-5]。研究認(rèn)為，Hcy主要通過以下機制抑制HDL合成：Hcy可減少肝臟內(nèi)APOAI表達，進而抑制HDL生物合成與功能作用。此外，Hcy還可通過促使SR-B1表達進而清除HDL[6]。

綜上所述，血Hcy水平與冠狀動脈病變程度與嚴(yán)重性相關(guān)，H型高血壓冠心病患者血脂異常更明顯，通過改善高Hcy血癥狀態(tài)與血脂水平對減少冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。