不同劑量阿侖膦酸鈉治療老年骨質(zhì)疏松的臨床療效評價

邵明建

（北京北亞骨科醫(yī)院，北京 102445）

0 引言

骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）屬于代謝性骨科疾病，于臨床中常見，該病癥的主要發(fā)病人群是中老年群體[1]。OP患者的主要臨床癥狀包括骨量下降、骨骼密度降低，骨骼脆弱性上升，容易出現(xiàn)骨折情況。我國擁有人口數(shù)量巨大的老齡化人口，且老齡化人口數(shù)量處于快速增長狀態(tài)，OP在老年人群體中的發(fā)病率極高，受OP癥狀的影響，老年患者的日常活動受到較大限制，生活質(zhì)量明顯下降[2]。本次研究主要對不同劑量阿侖膦酸鈉在老年OP患者臨床上的治療效果進行探究評價，詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取了2018年10月至2019年11月在我院就診治療的50例老年OP患者為研究對象。采用大劑量ALN用藥方案的25例患者劃分為大劑量組，另外25例患者采用小劑量ALN用藥方案，劃分為小劑量組。其中大劑量組男16例，女9例；年齡57-79歲，平均（68.16±4.53）歲。小劑量組男13例，女12例；年齡58～80歲，平均（68.37±4.62）歲。大劑量組與小劑量組的患者資料無統(tǒng)計學差異，P>0.05，可進行比較。本次研究通過本院倫理標準委員會的批準，所有患者知情且同意參與本次研究。

1.2 納入與排除標準。納入標準：經(jīng)診斷患者病情符合《中國人骨質(zhì)疏松癥診斷標準專家共識》中OP的相關(guān)診斷標準[3]。排除標準：甲狀旁腺功能異常患者，合并骨軟化癥等其他代謝性骨科疾病患者，認知功能缺損患者，溝通功能障礙患者。

1.3 方法。兩組患者每日均服用600 mg鈣爾奇D片。小劑量組采用小劑量ALN用藥方案，用藥詳情：于清晨患者空腹狀態(tài)以200 mL溫水為患者送服ALN（藥品生產(chǎn)公司：揚子江藥業(yè)集團上海海尼藥業(yè)有限公司；藥品規(guī)格：10 mg（按阿侖膦酸計）；批準文號：國藥準字H20065637），每次用藥劑量標準為50 mg，一周一次，患者用藥后30分鐘內(nèi)嚴禁平臥，持續(xù)給藥3個月。大劑量組采用大劑量ALN用藥方案，用藥詳情：于清晨患者空腹狀態(tài)以200 mL溫水為患者送服ALN，每次用藥劑量標準為70 mg，一周一次，患者用藥后30分鐘內(nèi)嚴禁平臥，持續(xù)給藥3個月。

1.4 觀察指標。對大劑量組與小劑量組患者治療前后腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度進行檢測記錄。對兩組患者骨生成指標（s-BSAP，Ⅰ型膠原氨基端前肽）以及骨吸收指標（s-CTX，Ⅰ型膠原羧基末端肽）的變化情況進行觀察記錄。

1.5 統(tǒng)計學分析。對大劑量組與小劑量組的關(guān)節(jié)骨密度、s-BSAP以及s-CTX使用SPSS 24.0軟件進行統(tǒng)計學處理，其中，關(guān)節(jié)骨密度、s-BSAP以及s-CTX均為計量資料，采用T檢驗，若兩者之間P值小于0.05，則代表兩組患者的數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 大劑量組與小劑量組患者治療前后腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度。治療前兩組患者腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)骨密度的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后大劑量組腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度均大于小劑量組，兩組患者關(guān)節(jié)骨密度的差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 大劑量組與小劑量組患者治療前后s-BSAP以及s-CTX水平。治療前兩組患者s-BSAP以及s-CTX水平的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后大劑量組s-BSAP以及s-CTX的水平均優(yōu)于小劑量組，兩組患者s-BSAP及s-CTX水平的差異具備統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表1 大劑量組與小劑量組腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度（ ，g/cm2）

表1 大劑量組與小劑量組腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度（ ，g/cm2）

組別 n 腰椎關(guān)節(jié) 全髖關(guān)節(jié)治療前 治療后 治療前 治療后大劑量組 25 0.71±0.11 0.94±0.26 0.68±0.13 0.89±0.24小劑量組 25 0.70±0.14 0.77±0.29 0.66±0.15 0.74±0.28 T - 0.281 2.182 0.504 2.034images/BZ_152_602_690_605_691.pngP - 0.780 <0.05 0.617 <0.05

表2 大劑量組與小劑量組患者治療前后s-BSAP以及s-CTX水平 （ ）

表2 大劑量組與小劑量組患者治療前后s-BSAP以及s-CTX水平 （ ）

組別 n s-BSAP（μg/L） S-CTX（nmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后大劑量組 25 8.23±2.41 22.87±4.26 5.12±1.09 -61.49±3.82小劑量組 25 8.19±2.57 17.93±4.42 5.20±1.14 -57.94±4.17 T - 0.057 4.024 0.254 3.139 P - 0.955 <0.05 0.801 <0.05

3 討論

OP是老年人群體中常見的全身性慢性疾病，該病癥的發(fā)病原因主要為患者體內(nèi)血鈣水平下降，甲狀旁腺激素的分泌量上升，而甲狀旁腺激素能夠通過與環(huán)磷酸腺苷相互作用來提高患者體內(nèi)破骨細胞的活性，進而使患者的骨吸收水平上升，并會對患者骨生成水平產(chǎn)生影響，且由于血鈣水平的下降，會進一步降低患者的骨生成水平，最終導(dǎo)致OP出現(xiàn)[4]。

ALN屬于第三代雙膦酸鹽類藥物，是臨床中OP防治的一線藥物，其藥物作用原理：雙膦酸鹽類藥物在患者體內(nèi)經(jīng)過一系列代謝反應(yīng)后，會生成代謝產(chǎn)物AppCp，AppCp能夠競爭性結(jié)合破骨細胞代謝所依賴的生物酶，從而對破骨細胞的代謝產(chǎn)生影響，進而降低破骨細胞的活性甚至使破骨細胞失活死亡，最終對患者體內(nèi)的骨質(zhì)流失起到有效的抑制作用[5]，且ALN還能夠與相關(guān)細胞因子結(jié)合，防止細胞因子對破骨細胞進行活化作用，并具備較高的藥物安全性[6]。在本次研究中治療后大劑量組腰椎關(guān)節(jié)以及全髖關(guān)節(jié)的骨密度均大于小劑量組，說明ALN可以明顯提高患者的關(guān)節(jié)骨密度，改善患者的骨骼質(zhì)量；s-BSAP以及s-CTX的水平均優(yōu)于小劑量組，說明ALN可以有效降低患者的骨吸收水平，促進骨質(zhì)生成；兩組患者的差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述，ALN在OP患者的臨床治療中表現(xiàn)優(yōu)秀，可以有效提高患者的關(guān)節(jié)骨骼密度，大大降低患者的骨吸收水平，還能夠明顯促進患者骨質(zhì)快速生成，最終使患者的骨骼質(zhì)量上升，值得在臨床醫(yī)療中廣泛推廣應(yīng)用。