老年急性腦梗死溶栓后24 h內(nèi)使用丁苯酞的療效

林世慶，黃岐軍

（山東省煙臺市福山區(qū)人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，山東 沂南 265500）

0 引言

急性腦梗死多見于老年群體中。梗死區(qū)域包括梗死中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶兩部分。腦梗死中心壞死區(qū)域的治療價值較低，而缺血半暗帶區(qū)域尚有部分神經(jīng)細(xì)胞存活，臨床治療以修復(fù)缺血半暗帶區(qū)域的神經(jīng)功能，改善微循環(huán)為主[1]。資料顯示，溶栓對修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，改善神經(jīng)功能有積極意義。但溶栓后出血風(fēng)險較高。在臨床實踐中多用營養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板凝聚、改善微循環(huán)等常規(guī)手段預(yù)防腦梗死，但效果不甚理想[2]。作為臨床常用治療急性腦梗死的治療藥物，丁苯酞可改善腦部血流供應(yīng)，減少腦梗死面積，對腦部神經(jīng)功能的修復(fù)有顯著作用。因此本文研究了老年急性腦梗死溶栓后24 h內(nèi)使用丁苯酞的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇我院2018年4月至2019年12月收治的54例急性腦梗死老年患者，根據(jù)治療方式的不同，分為研究組和常規(guī)組，每組27例。常規(guī)組：男15例，女12例，年齡62-78歲，平均（38.67±2.59）歲。基礎(chǔ)病：高血壓8例，冠心病6例，糖尿病6例，高尿酸血癥7例。發(fā)病時間2-12 h，平均（5.02±1.84）h。研究組：男13例，女14例，年齡60-79歲，平均（37.92±2.72）歲。基礎(chǔ)病：高血壓5例，冠心病10例，糖尿病9例，高尿酸血癥3例。發(fā)病時間2-10 h，平均（5.09±1.47）h。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等自然資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①比照《各類腦血管疾病診斷要點》，經(jīng)腦部CT及實驗室指標(biāo)檢查，符合急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②發(fā)病時間<48 h；③均為首次發(fā)病，均行靜脈溶栓術(shù)治療；④家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并丁苯酞過敏或過敏體質(zhì)者；②合并復(fù)發(fā)性急性腦梗死者；③合并肝腎等嚴(yán)重功能障礙；④合并出血或有出血傾向者。

1.2 方法。常規(guī)組給予常規(guī)治療。包括營養(yǎng)神經(jīng)、降顱壓、抗血小板凝聚、糾正電解質(zhì)紊亂、改善腦局部微循環(huán)等。研究組在常規(guī)組治療手段的基礎(chǔ)上，于溶栓后24 h內(nèi)使用丁苯酞（廠家：石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20050299；規(guī)格：0.1 g×24 s）治療。空腹口服，0.2/次，三次/d，20 d為一療程，或遵醫(yī)囑。

1.3 評價指標(biāo)

（1）按照美國國立衛(wèi)生研究院制定的評定腦卒中神經(jīng)缺損程度的量表（NIHSS評分），比較兩組患者治療前后的神經(jīng)缺損程度。共11個維度，總分范圍0-42分，分?jǐn)?shù)越高，神經(jīng)缺損越嚴(yán)重。同時使用改良Barthel指數(shù)評定量表（MBI）評估患者治療前后的日常生活活動能力（ADL）。共10個條目，總分范圍0-100分，分?jǐn)?shù)越高，日常生活能力越強(qiáng)。

（2）評估治療效果。治愈：臨床癥狀基本消失，NIHSS評分減少分?jǐn)?shù)90%以上，無病殘；顯著改善：NIHSS評分減少分?jǐn)?shù)46%-89%，病殘程度；Ⅰ-Ⅲ級，生活基本可自理；改善：NIHSS評分減少分?jǐn)?shù)18%-45%，癥狀有所緩解；穩(wěn)定：NIHSS評分減少分?jǐn)?shù)17%以下；惡化：NIHSS評分增加18%以上。治療總有效率=（治愈數(shù)+顯著改善數(shù)+改善數(shù)）×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理。研究數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS18.0軟件進(jìn)行處理，計數(shù)資料（%）比較行χ2檢驗，計量資料（）比較行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后的NIHSS、MBI評分對比。兩組患者治療后的NIHSS評分與治療前相比，均有所下降（P<0.05），其MBI評分較治療前均有所上升（P<0.05）；研究組治療后的NIHSS評分比常規(guī)組低（P<0.05），其MBI評分比常規(guī)組高（P<0.05），見表1。

表1 治療前后的NIHSS、MBI評分對比（ ，分）

表1 治療前后的NIHSS、MBI評分對比（ ，分）

組別 n NIHSS MBI治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 27 16.54±2.87 10.89±1.42 36.84±8.49 56.79±6.39研究組 27 16.74±3.12 7.53±1.37 35.92±8.63 72.85±8.11 t - 0.845 6.054 0.097 9.047 P - 0.504 0.002 0.247 0.000

2.2 臨床療效對比。研究組治療總有效率高于常規(guī)組（P<0.05），見表2。

表2 臨床療效對比[n（%）]

3 討論

急性腦梗死為神經(jīng)科急癥，具有發(fā)病急、致死率高、致殘率高等特點，多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，神經(jīng)功能缺損為該病的主要臨床特點。國內(nèi)外研究顯示，急性腦梗死的的致病機(jī)制復(fù)雜，是多個病理環(huán)節(jié)、多基因、多靶點共同參與的過程。其中，動脈粥樣硬化為急性腦梗死發(fā)病的基礎(chǔ)病因。有學(xué)者指出，突發(fā)性動脈粥樣硬化可影響血液循環(huán)，刺激 血栓形成，進(jìn)而造成腦部動脈管腔狹窄，降低灌注區(qū)內(nèi)血壓及血流速度，致使腦內(nèi)血液黏度增加，加大急性腦梗死發(fā)病風(fēng)險。另外，氧化應(yīng)激反應(yīng)也與急性腦梗死的發(fā)作關(guān)系密切[4]。脂質(zhì)過氧化為動脈粥樣硬化的危險因素，腦部組織缺血時，氧自由基大量生產(chǎn)，SOD抗氧化酶活性降低，加劇腦組織損傷，進(jìn)而加大急性腦梗死發(fā)病風(fēng)險。因此，臨床對急性腦梗死的治療應(yīng)以保護(hù)缺損神經(jīng)細(xì)胞，改善血液流變學(xué)為主[5]。急性腦梗死有嚴(yán)格的發(fā)病時間窗限制。資料顯示，急性腦梗死發(fā)作后的24 h是搶救的關(guān)鍵。若在急性腦梗死發(fā)作的24 h內(nèi)及時給予溶栓，必要時取栓，繼續(xù)抗血小板凝聚、降脂、穩(wěn)定斑塊、改善血液循環(huán)等對癥治療，可挽救患者生命，減輕其神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)康復(fù)[6]。

丁苯酞是人工合成的消旋體，可改善中樞神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)患者腦部功能恢復(fù)。丁苯酞進(jìn)入人體后，可降低花生四烯酸（AA）含量，抑制谷氨酸釋放，提升腦血管內(nèi)皮一氧化氮（NO）和前列腺環(huán)素（PGI2）水平，抑制鈣離子釋放，抑制氧自由基合成，提升抗氧化酶活性等[7]。動物實驗表明，丁苯酞可阻斷腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)，抗腦缺血作用較強(qiáng)，可減少局部腦缺血梗塞面積，改善腦能量代謝，促進(jìn)腦部血流供應(yīng)，減輕腦水腫，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，兼具抗腦血栓形成及抗血小板聚集作用[8]。

在本次研究中，常規(guī)組基于常規(guī)治療，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，于溶栓后24 h內(nèi)使用丁苯酞治療，結(jié)果顯示，研究組治療后的NIHSS評分比常規(guī)組低，其MBI評分比常規(guī)組高。提示丁苯酞對修復(fù)急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，提升其生活能力有積極意義。考慮與丁苯酞可降低血液黏度，增加腦部血液供應(yīng)，改善腦部微循環(huán)，延緩腦組織壞死有關(guān)。同時，研究組治療總有效率高于常規(guī)組。進(jìn)一步證實丁苯酞的臨床應(yīng)用價值，可有效改善預(yù)后，促進(jìn)康復(fù)。但值得注意的是，本文所選取的樣本量有限，且未研究丁苯酞的藥物安全性，因此，有待進(jìn)一步加深研究。

綜上所述，老年急性腦梗死溶栓后24 h內(nèi)使用丁苯酞療效確切，可有效改善患者神經(jīng)功能，促進(jìn)患者日常生活能力恢復(fù)，值得推廣。