高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病防治的研究進展

韓肖曉

（合肥市第二人民醫院，安徽 合肥 230000）

一氧化碳中毒后遲發性腦病（DEACMP）是指在一氧化碳中毒后缺氧狀態下，腦血管由于麻痹擴張，腦容積出現增加，最終耗盡神經細胞ATP，在缺氧的狀態下出現血液循環障礙，加重腦組織缺氧缺血而引起的臨床癥狀。對于這類患者，經過搶救無效后，會出現急性癡呆精神狀況[1]。在臨床治療期間，主要使用藥物、輔助康復、高壓氧等療法，尤其是高壓氧治療，具有抗腦缺氧的效果，確保腦組織正常代謝。本文通過綜述高壓氧對DEACMP患者的治療情況，報道如下。

1 發病機制

1.1 缺血缺氧：

由于一氧化碳、血紅蛋白結合后，會形成碳氧血紅蛋白，對血紅蛋白與氧氣的結合起到抑制作用，在阻斷氧隔離同時，加快細胞缺氧速率[2]。2.免疫損傷：由于一氧化碳中毒患者，會產生抗原引起的機體免疫應答反應，而誘發腦損傷[3]。3.興奮性氨基酸：在中毒患者中，腦組織谷氨酸釋放量會出現一定程度提高，在鈣超載介導的前提下，由于神經毒性反應導致神經元去極化，使得神經功能出現障礙[4]。4.細胞凋亡：一氧化碳中毒是機體的刺激性因素，會造成神經細胞自噬，甚至會引起腦損傷，尤其是過度激活神經細胞自噬反應基礎上，誘發神經元損傷。主要累及丘腦、大腦皮質等的部分神經元缺失[5]。

2 DEACMP治療、預防

2.1 治療機制

高壓氧治療屬于近年來較為新進的治療方式，患者可在密閉的大氣中，吸入純氧，改善血紅蛋白結合，而血紅蛋白能夠及時為組織提供氧氣[6]。選擇高壓氧治療，作用主要為血漿中氧溶解度，并改善含氧彌散率，促進機體中CO排出，有效糾正低氧血癥，使得血樣分壓得到提高[7]。且高壓氧能夠改善血液流速，使得血氧含量增加，改善機體缺氧。通過高壓氧治療后，可減少腦部供氧，減少了諸多神經元的死亡，更好恢復，對患者神經功能具有重要意義[8]。據研究報道，高壓氧還可以通過腦血管收縮，減少腦組織水腫，有效建立腦內側循環，并使得血液循環出現好轉，有助于腦部小血管出血吸收[9]。在積極進行治療后可有效減少CO中毒危害性，積極預防腦損傷，使得患者相關癥狀消失[10]。

2.2 治療作用

患者出現重度CO中毒后，碳氧血紅蛋白水平超過25%后，均為DEACMP高危因素，需要緊急采取治療，能夠改善患者預后[11]。有學者將小鼠進行研究，與常規治療對比，使用高壓氧治療組小鼠的小腦、海馬區等部位損傷均較輕，證實了高壓氧能夠改善神經功能損傷，并減少繼發損傷。鄭松枝等學者將高壓氧治療納入研究[12]，觀察組采取高壓氧治療，觀察組患者治療總有效率（94.12%）高于對照組（76.47%），經治療后兩組BNP、MDA、LPA和AP水平均明顯低于治療前，兩組治療后24h、48 h 腦氧利用率（O2UCc）均低于治療前，觀察組治療后6h、24h、48 h乳酸清除率（LCR）水平均明顯高于對照組，兩組患者簡易智能精神狀態檢查量表（MESS）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）、日常生活活動能力評估量表（BI）及簡易運動功能評價量表（FMA）評分均明顯高于治療前，且觀察組高于對照組。

2.3 預防作用

DEACMP的出現直接影響了患者的生存質量與生活能力，因此對CO中毒患者需要積極治療，更需要預防DEACMP出現[13]。研究顯示，高壓氧治療CO中毒，療效顯著，可降低死亡率，甚至可以預防多種并發癥出現。早期高壓氧治療，能夠改善腦組織恢復，提升腦組織儲氧量，恢復神經纖維功能，減少腦組織繼發損傷[14]。

2.4 治療中存在的問題

隨著高壓氧治療在臨床不斷推廣，在治療上取得了較大的進展，整體療效較為理想。但治療期間并不便捷，成本較高，且偶可出現氧化應激反應、耳氣壓傷等并發癥，反復多次治療會增加體內的氧自由基生成，治療期間出現新的有害自由基，使不良反應出現[15]。

3 小 結

目前關于DEACMP的治療一直屬于難點，高壓氧聯合藥物治療，整體治愈率較高，近年來關于其發病機制與防治已經取得一定進展，但具體的發病機制并未明確，因此無法完全預防，隨著臨床研究不斷深入，能夠為DEACMP防治提供新的思路。