持續正壓通氣對先天性心臟病合并重癥肺炎心功能不全患兒心肌細胞保護作用及療效的影響

河南省盧氏縣人民醫院（472200）駱戰輝

河南省三門峽市中心醫院（472000）雷國峰 翟炳輝

先天性心臟病（CHD）是胎兒出生時即存在的心臟及血管發育畸形，出生后仍進行性發展。左向右分流（LRS）型心臟病受高肺血容量的沖擊，患兒可出現肺部感染、活動耐力下降、發育不良等表現。CHD合并重癥肺炎（SP）的患兒可加重心臟負擔，進而引起呼吸衰竭和心力衰竭。持續正壓通氣（CPAP）可改善肺泡的通氣功能，是SP和呼吸衰竭的有效治療措施。因此，本文研究探討CPAP對CHD合并SP心功能不全患兒心肌細胞保護作用及療效的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月～2017年3月于我科行治療的82例CHD合并SP的心功能不全患兒，采用隨機數字表法將其分為兩組，每組41例。對照組男19例，女22例；NYHA心功能分級Ⅱ級17例，Ⅲ級24例；房間隔缺損（ASD）11例、室間隔缺損（VSD）15例、動脈導管未閉（PDA）13例、心臟多發畸形2例。觀察組男21例，女20例；NYHA心功能分級Ⅱ級15例，Ⅲ級26例；ASD13例、VSD15例、PDA12例、心臟多發畸形1例。兩組患者的性別、心功能分級、CHD類型等一般資料比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①所有患兒均符合LRS型CHD的診斷標準[1]；②所有患兒均符合SP的診斷標準[2]；③年齡出生后至滿28天；④心功能NYHA分級Ⅱ級～Ⅲ級；⑤觀察組42例患者均符合CPAP的使用指證[3]。排除標準：①患兒有除CHD之外的先天性疾病；②有藥物過敏史；③患兒感染前合并心力衰竭；④有肝腎功能不全。

1.3 方法 入院后所有患兒均根據藥敏結果合理選用抗菌藥物，同時給予2ml布地奈德、2g沙丁胺醇、2mL異丙托溴銨霧化吸入，每天2次，連續一周并給予患兒吸痰治療。選用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、洋地黃類藥物、利尿劑等藥物治療患兒的心功能不全。對照組采用鼻導管吸氧，氧流量0.5～1.0L/min；觀察組采用CPAP呼吸機治療，氧濃度（FiO2）為0.3～0.5，氧流量為8～10L/min，呼氣末正壓（PEEP）設置為0.4kPa，待患兒呼吸困難、發紺等臨床癥狀緩解，可將FiO2設為0.25，PEEP調至0.2～0.4kPa，約3～5天，患兒好轉則適時撤掉CPAP呼吸機。

1.4 觀察指標 ①兩組患兒于分別治療第5天行超聲心動圖檢查，觀察并比較治療前后射血分數（Ejection Fraction,EF）值、二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）。②于治療前、治療后第5天后分別采取患兒外周靜脈血2ml，采用免疫吸附法檢測磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，采用化學比色法檢測其肌鈣蛋白I(cTnI)、B型腦鈉肽(BNP)水平。

1.5 統計學方法 數據采用SPSS22.0軟件分析，EF、E/A、CK-MB、cTnI、BNP等計量資料用（±s）表示并對組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心臟功能 治療后觀察組EF值、E/A值均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），兩組治療前后EF值；及二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）差異均無統計學意義（P＞0.05）。見附表1。

2.2 心肌酶 治療后，兩組患兒治療后CKMB、cTnI、BNP水平較治療前降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見附表2。

3 討論

CHD是常見的先天性畸形，以發紺、胸痛、暈厥、猝死為主要的臨床表現，嚴重威脅患者的生命安全。常見的病理類型有ASD、VSD、PDA、心臟多發畸形等。LRS型CHD肺部存在高血容量，患兒易發生肺部感染。感染后的小兒SP病情重、發展快、并發癥多，極易引起呼吸衰竭。CPAP呼吸治療能防止呼氣末肺泡萎陷，增加肺泡內壓，降低血管阻力，改善呼吸，減輕心臟負擔。本次研究結果顯示，兩組患兒治療前后的EF值、E/A值比較無明顯差異；治療后觀察組EF值高于對照組；治療后觀察組二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）高于對照組，差異有統計學意義。表明CPAP治療可改善患兒的心室收縮功能，增加心排出量。SP均可導致患兒的肺臟高血容量，加重LRS型CHD心臟負擔。CPAP擴張萎陷肺泡，改善肺通氣及換氣，減少呼吸機做功。同時，氣道和肺泡的持續正壓減少黏膜肺泡的毛細血管淤血和滲出，使肺動脈血流減少，減輕心臟負擔。有研究表明，心功能不全的患者心排出量主要與后負荷有關[4]。CPAP在改善通氣換氣功能的同時，可增加胸腔內壓，減少心功能不全患兒的左室跨壁壓及后負荷，增加心排出量，一定程度上改善了患兒的心室收縮功能。患兒左心排出量增加，可降低心臟的前負荷和肺靜脈壓，緩解SP所致的肺淤血，改善肺換氣，緩解臨床癥狀。

附表1 兩組心臟功能比較(±s)

附表1 兩組心臟功能比較(±s)

注：與治療前相比，*P＞0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 例數 EF(%) E/A治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 63.58±5.42 62.38±5.79* 1.01±0.12 1.32±0.19*觀察組 41 64.14±6.01 69.34±6.03*# 1.02±0.09 1.41±0.21*#

附表2 兩組心肌酶水平比較(±s)

附表2 兩組心肌酶水平比較(±s)

注：與治療前相比，*P＞0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

CK-MB(IU/L) cTnI(mg/mL) BNP(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 39.78±6.01 30.12±5.12* 0.062±0.019 0.042±0.017* 624.33±194.26 135.27±35.52*觀察組 41 40.13±5.38 24.79±4.78*# 0.063±0.021 0.027±0.009*# 618.41±207.38 129.89±57.27*#組別 例數

本次研究結果顯示，兩組患兒治療后CK-MB、cTnI、BNP水平較治療前降低，且觀察組低于對照組。這表明CPAP可減少CHD合并SP患兒的心肌細胞損傷。CPAP改善心肌細胞損傷的機制可能為以下幾個方面：①持續正壓通氣可糾正患兒的低氧血癥，緩解缺氧所致的肺血管痙攣，改善肺換氣，使動脈血氧飽和度增加，改善心肌細胞的氧合，從而起到心臟支持功能。②CPAP使患兒胸腔維持持續正壓，左室跨壁壓減低、左室后負荷下降，減輕心功能不全患兒的心臟負擔，較少心肌細胞缺血缺氧壞死。③體循環靜脈回流減少，肺血管阻力適當增加使肺血流量減低，減輕呼吸困難癥狀，減輕左心室負擔。通過上述途徑，減少心肌細胞的缺血缺氧壞死，使患兒心肌細胞酶學升高速度減慢，使CPAP治療的患兒CK-MB、cTnI、BNP水平較對照組下降明顯。

綜上所述，CPAP可保護CHD合并SP心功能不全患兒的心肌細胞，改善患兒肺部通氣與換氣功能，在一定程度上改善心功能。