呼吸機輔助抗心衰治療對急性心源性肺水腫患者的作用

張日超，楊麗芬

(湛江西南醫院，廣東 湛江 524500)

急性心源性肺水腫起病急，病情進展迅速，臨床表現為心率增快、雙肺廣泛水泡音等，并以缺氧為主要特征，若不及時治療，可引起低氧血癥，加重心功能及組織灌注降低，導致機體多器官衰竭，危及生命[1-2]。目前，臨床對于該病多以利尿、強心、吸氧等常規抗心衰治療為主，可效緩解患者病情，加快臨床癥狀及體征消失[3]。但由于部分患者病情進展快，且基礎心功能低下，單純抗心衰治療難以糾正患者機體嚴重缺氧狀況。無創正壓通氣屬于呼吸機輔助治療手段，無需建立人工氣道，創傷小，可幫助患者維持機體正常生理性呼吸，迅速糾正缺氧狀態，改善患者病情[4]。筆者分析呼吸機輔助抗心衰治療對急性心源性肺水腫患者的療效作用。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2017年12月至2019年12月就診于筆者所在醫院的84 例急性心源性肺水腫患者，按隨機數字表法分為兩組，每組42 例。對照組男27例，女15例；年齡41～79歲，平均(58.5±5.2)歲；基礎疾病：19例冠心病、14例高血壓性心臟病、9例擴張型心肌病；心功能分級：20例Ⅲ級、22例Ⅳ級。觀察組男26例，女16例；年齡43～79歲，平均(58.4±5.1)歲；基礎疾病：18例冠心病、14例高血壓性心臟病、10例擴張型心肌病；心功能分級：19例Ⅲ級、23例Ⅳ級。本研究經醫學倫理委員會審核通過。兩組一般資料的差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選標準

納入標準。經CT確診為急性心源性肺水腫[5]；心功能Ⅲ～Ⅳ級；呼吸頻率30～35次/min以上；患者及家屬知情同意。排除標準。伴隨意識障礙；合并肺部炎癥感染；頜面部或上氣道畸形。

1.3 方法

對照組予以常規抗心衰治療，即強心、利尿、擴張血管等，靜脈推注40 mg呋塞米注射液(湖南科倫制藥有限公司，國藥準字：H20070276)；靜推0.4 mg去乙酰毛花苷注射液(上海朝暉藥業有限公司，國藥準字：H31021070)；以5 μg·kg-1·min-1微量泵入注射用硝普鈉(晉城海斯制藥有限公司，國藥準字：H20084203)；并加用面罩吸氧。觀察組在常規抗心衰基礎上予以呼吸機輔助治療，即無創正壓通氣，模式調整為S/T，呼吸頻率12～18 次/min，氧流量1～3 L/min，待運行2 min后，檢查通氣效果，逐漸自低水平向高水平調節，呼氣壓力4～8 cmH2O，吸氣壓力8～24 cmH2O，設定濕化器溫度，密切監測通氣時患者生命體征變化，待符合脫機指征后撤機。

1.4 指標檢測與判斷

①顯效：呼吸困難、雙肺哮鳴音等癥狀、體征消失，實驗室指標恢復正常；有效：呼吸困難、雙肺哮鳴音等癥狀、體征明顯改善，實驗室指標逐漸恢復；無效：臨床癥狀、體征及實驗室指標均無變化。②于治療前及治療2 h后，以血氣分析儀檢測兩組動脈血氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)及二氧化碳分壓(PCO2)變化。③于治療前及治療2 h后，通過多功能生命體征監護儀，記錄兩組心指數(CI)、心率(HR)及每搏量(SV)變化。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組總有效率95.24%高于對照組80.95%，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 血氣指標

觀察組治療后SaO2、PaO2水平高于對照組，PCO2水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血氣指標比較

2.3 血流動力學指標

觀察組治療后CI、SV高于對照組，HR低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血流動力學指標比較

3 討論

急性心源性肺水腫多由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致，當左心室排血功能障礙時，會升高左心房壓力，肺毛細血管靜水壓也隨之上升，使液體在壓力下自肺毛細血管壁濾出，從而形成肺水腫[6-7]。同時，二尖瓣狹窄可致左心室血流循環受限，增高左心房壓力，進而誘發本病[8]。基于其發病機制，抗心衰治療尤為重要，利尿、吸氧、強心等屬于抗心衰治療的常用方法，可緩解患者臨床癥狀，改善機體低血氧癥。但常規抗心衰治療難以將氧飽和度升高至正常生理水平，仍難糾正全身多組織器官低氧狀態[9]。

呼吸機輔助治療近年在心肺疾病治療中取得良好效果，可顯著降低肺內血管壓力，糾正機體缺氧狀態，并能減少回心血量，減輕心臟前后負荷，促進心功能恢復[10-11]。李文魁等[12]研究顯示，無創正壓通氣可改善急性心源性肺水腫合并嚴重低氧血癥患者動脈血氣狀況，降低心率，加快癥狀消失，促進病情好轉。CI、SV及HR是監測急性心源性肺水腫患者血流動力學的常見指標，當心排出量降低、交感神經過度興奮時，可引起血流動力學紊亂，心功能受損，降低CI、SV水平，增高HR。筆者的結果顯示，觀察組總有效率高于對照組，SaO2、PaO2水平高于對照組，PCO2水平低于對照組，CI、SV水平高于對照組，HR水平低于對照組，表明呼吸機輔助抗心衰治療效果顯著，加快康復。無創正壓通氣可擴張呼吸道及肺泡，保持患者呼吸通暢，阻止呼氣時肺泡萎縮，提高氧合，增強肺順應性，從而升高機體PaO2；肺泡內正壓可產生肺內擠壓效果，使得肺泡滲出減少，利于肺水腫吸收，加快癥狀及體征消失[13-14]。同時，呼吸機輔助還可減輕患者呼吸肌疲勞，降低機體氧耗，并于吸氣時增加胸內壓，利于降低左心室跨壁壓，減輕心室后負荷，提高心輸出量，進而減少心肌耗氧量，促進心功能恢復[15]。

綜上所述，呼吸機輔助抗心衰治療可提高急性心源性肺水腫患者SaO2、PaO2水平，加快機體缺氧癥狀改善，并可調節血流動力學指標，降低心率，促進病情好轉。