胃癌早期篩查中血清PG和Hp抗體聯合檢測的效果研究

李偉強　王健　鐘妙容　陳旭明　李晶

【摘要】 目的 探討胃癌早期篩查中血清胃蛋白酶原（PG）和幽門螺桿菌（Hp）抗體聯合檢測的應用效果。方法 選取120例經病理確診的胃癌及癌前病變患者， 根據疾病不同分為胃潰瘍組、淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組， 每組30例;另選取同期健康檢查者30例作為對照組。所有受試者均接受[化學發光]化學發光法檢查。比較各組PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）水平及Hp抗體陽性率， 根據Hp抗體檢測結果將患者分為Hp抗體陽性組與Hp抗體陰性組， 比較Hp抗體陽性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平。結果 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對照組， PGⅡ水平明顯高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率76.67%高于對照組的40.00%， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對照組Hp抗體陽性率比較差異均無統計學意義（P>0.05）。Hp抗體陽性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無統計學意義（P>0.05）;Hp抗體陽性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 PG和Hp抗體水平變化是評估胃癌及癌前病變的關鍵指標， PGⅠ、PGR水平明顯降低可提示胃癌患病風險增大， 可作為胃癌早期篩查的血清學指標， 同時PGR水平變化受Hp感染的影響較大。

【關鍵詞】 胃癌;早期篩查;血清胃蛋白酶原;幽門螺桿菌抗體;聯合檢測

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.31.022

消化道惡性腫瘤是臨床上較為高發的惡性病變， 其中又以胃癌的發病率最高， 且近年來呈現出了逐年攀升的趨勢， 對患者生命安全及生活質量產生嚴重影響[1]。鋇劑-X線篩查胃癌具有一定應用價值， 但該篩查方式具有操作較復雜、放射線易暴露、費用高等不足， 難以大規模推廣應用， 因此， 探索一種更加經濟、有效、簡便易行、對人體無害的胃癌早期篩查方案具有重要意義[2]。相關研究指出[3]， PG、Hp抗體聯合檢測在胃癌早期篩查中表現出了理想的應用效果， 能夠顯著提高胃癌檢出率， 獲得了廣大醫患一致好評。本次研究收集120例胃癌及癌前病變患者和30例健康體檢者， 驗證PG、Hp抗體聯合檢測方案的可行性， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2018年12月～2020年1月本院收治的120例經病理確診的胃癌及癌前病變患者進行研究， 將患者根據疾病不同分為胃潰瘍組、淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組， 每組30例;另選取同期健康檢查者30例作為對照組。對照組男女比例為19/11;年齡33～78歲， 平均年齡（52.48±8.51）歲。胃潰瘍組男女比例為18/12;年齡34～76歲， 平均年齡（53.05±7.92）歲。淺表性胃炎組男女比例為17/13;年齡35～75歲， 平均年齡（52.73±8.16）歲。萎縮性胃炎組男女比例為20/10;年齡32～79歲， 平均年齡（52.19±8.94）歲。胃癌組男女比例為19/11， 年齡36～81歲， 平均年齡（54.08±8.98）歲。各組一般資料對比差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均經病理及胃鏡檢查確診， 所有受試者明晰此次研究并簽署知情同意書， 此次研究經本院倫理委員會批許。

1. 2 方法 所有受試者均需接受血樣采集、病毒指標檢測及其他常規檢查， 按篩查要求進行染色、黏膜活檢及病理檢查。抽取受試者3 ml空腹靜脈血， 離心后分離血清， 通過化學發光法對PGⅠ、PGⅡ、PGR水平進行檢查;通過膠體金法對血清Hp抗體進行檢測， 確定感染情況。

1. 3 觀察指標 詳細記錄并比較各組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平及Hp抗體陽性率， 根據Hp抗體檢測結果將患者分為Hp抗體陽性組與Hp抗體陰性組， 比較Hp抗體陽性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 各組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平比較 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對照組， PGⅡ水平明顯高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 各組Hp抗體陽性率比較 胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率76.67%高于對照組的40.00%， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對照組Hp抗體陽性率比較差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2. 3 Hp抗體陽性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平比較 Hp抗體陽性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無統計學意義（P>0.05）;Hp抗體陽性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

PG有PGⅠ、PGⅡ之分， 屬于胃蛋白酶前體， 是胃黏膜細胞分化過程中的終末產物， PG標志著消化功能是否成熟[4]。PG絕大部分來源于胃部， 在胃部合成后會釋放入胃腔， 其中占比1%左右的PG會從胃黏膜毛細血管滲入到血液中進行循環， 因而， 血清PG水平能夠對胃黏膜功能作出準確反映， 可發揮出“血清學活檢”的效用[5， 6]。在胃癌發生發展進程中因PG分泌細胞受到影響， 會導致血清中PG水平發生較大變化。

相關研究指出[7]， 2/3左右的胃癌患者會伴有嚴重程度不一的胃黏膜萎縮癥狀， 因此， 腸上皮異常增生致使出現大量胃底腺喪失情況， 同時血清PGⅠ水平會隨之出現明顯下降， 而PGⅡ分泌細胞的分布較廣泛， 故PGR亦會出現明顯下降的情況。本次研究結果顯示， 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對照組， PGⅡ水平明顯高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽性率76.67%高于對照組的40.00%， 差異具有統計學意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對照組Hp抗體陽性率比較差異均無統計學意義（P>0.05）。Hp抗體陽性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無統計學意義（P>0.05）;Hp抗體陽性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。分析原因可能是胃黏膜出現癌變后癌細胞中PG因受致癌因子影響而出現基因突變、受損， 從而喪失PGⅠ分泌能力[8]。與此同時， 基因突變的細胞對原來的黏膜腺細胞進行替換更新， 導致PGⅡ分泌水平出現持續降低的情況， 但PGⅡ可來源于多種腺體， 因此， 胃癌組患者的PGⅠ、PGR水平存在明顯降低現象。此外， Hp感染不僅會誘發消化道炎癥及潰瘍， 也會對PG合成產生一定影響， Hp感染往往會累及泌酸腺， 進而致使胃內pH值有所上升， 并對PG轉化為胃蛋白酶產生干擾， PG水平隨之上升， PGR水平則隨之降低， 是誘發胃癌的高危風險因素。

綜上所述， PG和Hp抗體水平變化是評估胃癌及癌前病變的關鍵指標， PGⅠ、PGR水平明顯降低可提示胃癌患病風險增大， 可作為胃癌早期篩查的血清學指標， 同時PGR水平變化受Hp感染的影響較大。

參考文獻

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[收稿日期：2020-05-22]