急性心肌梗死經橈動脈行冠狀動脈介入治療后合并冠狀動脈夾層及自發性腹膜后血腫1例

郭新穎 楊青苗 肖 潔 陳 波 姜玉連 王國宏

(首都醫科大學附屬北京同仁醫院南區心血管中心，北京 100176)

1 病例資料

患者女性，66歲，主因“間斷胸痛20 d，加重15 h”入院。20 d前開始出現間斷胸痛，位于胸骨下段，為脹痛，伴背痛，多于勞累或夜間出現，每次持續數秒鐘至數分鐘不等，經休息后可緩解。15 h前無明顯誘因胸痛再發，癥狀持續不緩解，心電圖示竇性心律，心率64次/min，Ⅰ、Ⅱ、avL、V2～V6導聯ST段壓低0.05～0.1 mV 伴T波低平、倒置，avR導聯ST段抬高0.1 mV，查心肌酶、肌鈣蛋白T(troponin T,TnT)升高，給予藥物治療后胸痛緩解。既往有高血壓病史，5個月前下樓時摔倒，臀部著地，曾間斷腰部及右下肢疼痛，未系統診治。

入院查體：神清，肥胖[身高156 cm，體質量 70 kg，體質量指數(body mass index，BMI) 28.8 kg/m2]，血壓138/84 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界不大，心率82次/min，律齊，A2>P2，各瓣膜區未聞及雜音，腹軟，無壓痛、反跳痛，雙下肢無水腫。相關檢查：白細胞計數6.29×109/L，中性粒細胞76.3%，血紅蛋白129 g/L，血小板計數153×109/L，肌酐清除率81 mL/min，肝功能正常，凝血功能、D二聚體正常，肌酸激酶(creatine kinase，CK) 346 U/L，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB) 41 U/L，TnT 300 ng/L。診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)；急性非ST段抬高型心肌梗死；心功能Ⅰ級(Killip分級)；高血壓病2級；很高危組。

入院后予阿司匹林腸溶片100 mg/d、硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d抗血小板、依諾肝素鈉注射液0.7 mL Q12 h抗凝、降壓、穩定斑塊等治療。入院后第3天行冠狀動脈造影檢查，造影結果提示：冠狀動脈起源正常，供血呈均衡型，左主干未見異常，前降支近段30%節段性狹窄，近中段40%局限性狹窄，回旋支近段90%局限性狹窄，遠段75%局限性狹窄，右冠狀動脈內膜不規則，近段80%節段性狹窄，前向血流均為TIMI 3級。經橈動脈途徑行經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention,PCI),術中于右冠狀動脈近段植入Promus Premier 3.0 mm×20 mm 藥物支架1枚。于回旋支近段植入Promus Premier 3.5 mm×12 mm 藥物支架1枚，于回旋支遠段植入Promus Premier 2.25 mm×12 mm藥物支架1枚，術中共應用普通肝素8 000 U。術后繼續阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、依諾肝素抗栓治療。查心臟超聲提示二尖瓣后葉脫垂伴中度關閉不全，左心室擴大(左心室舒張末期內徑5.1 cm)，左心室肥厚(室間隔厚度1.2 cm、后壁厚度1.1 cm)，心包積液(少-中量)，左心室射血分數 58%。考慮二尖瓣脫垂可能與心肌缺血相關，術后患者無不適主訴。第4天轉入普通病房，開始下地活動。第5天開始出現左髖疼痛，伴左下肢活動受限，查體左髖及左腹股溝區壓痛，考慮坐骨神經痛，給予對癥止痛治療，效果欠佳，骨科會診建議完善腰椎及髖關節平片。第5天夜間患者突發胸痛，持續不緩解，監測心電圖可見Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-V9導聯ST段抬高，診斷急性下壁、側壁、正后壁心肌梗死，行急診冠狀動脈造影提示回旋支中段100%閉塞，局部可見血栓影，行血栓抽吸，復查造影提示，回旋支中段80%節段性狹窄，可見管狀夾層。再次經橈動脈途經行PCI術，術中于回旋支中段植入Promus Premier 2.75 mm×28 mm支架1枚，復查造影未見血栓及夾層，血流TIMI 3級。術中應用肝素10 000 U，術后胸痛完全緩解。與此同時發現患者貧血貌，左下腹腹壁可觸及包塊，伴左側腰部及左下肢疼痛加重，查血常規提示，血紅蛋白101 g/L，較前明顯下降(圖1)，介入術后急行盆腔電子計算機斷層掃描(computed tomography，CT)提示腹膜后血腫(retroperitoneal hematoma,RPH)(圖2)，左髖平片未見異常。因患者行經橈動脈途徑介入手術，RPH考慮與手術操作無關，屬自發性腹膜后出血。術后患者竇性心動過速、低血壓，監測血紅蛋白進行性下降，伴神志淡漠，考慮急性失血性休克，停用抗血小板及抗凝藥物，予積極升壓，魚精蛋白輸注，輸注紅細胞及血漿，當日晚出現喘憋、大汗等急性左心衰表現，予擴管利尿等藥物治療不緩解，血氧維持不住，行氣管插管呼吸機輔助通氣，監測血紅蛋白仍呈下降趨勢，血紅蛋白最低至71 g/L。第6天行腹主動脈、腎動脈、髂內動脈、腰動脈造影，左側髂內動脈及L1-4腰動脈行超選擇性栓塞術，術后監測血紅蛋白未再下降，生命體征穩定。第13天開始加用硫酸氫氯吡咯雷75 mg/d，監測血紅蛋白無下降趨勢(圖1)。第18天予拔除氣管插管，患者出現明顯腹脹、惡心，不能進食，予間斷胃腸減壓、積極促進胃腸蠕動及中藥治療，腹部癥狀逐漸好轉。第32天加用阿司匹林腸溶片100 mg/d聯合硫酸氫氯吡格雷片雙聯抗血小板治療，監測血紅蛋白無明顯下降。出院前復查下腹及盆腔CT、左下腹超聲提示腹膜后血腫較前縮小，可見機化。血紅蛋白升至109 g/L。患者左下肢疼痛減輕，可下地活動，病情好轉出院。

圖1 血紅蛋白變化曲線Fig.1 Curve of hemoglobin change

圖2 CT示左側腹膜后血腫(住院第5天)Fig.2 Left RPH(Day 5 of hospitalization)CT:computed tomography;RPH:retroperitoneal hematoma.

2 討論

經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療冠心病的重要手段。經股動脈途徑行PCI時，RPH為最嚴重的出血并發癥[1]，起病隱匿，發病率低，臨床表現可有腹痛、腰痛、下肢疼痛、貧血、惡心等，早期癥狀不典型，常缺乏特異性，易被忽視，且止血難度大，可出現失血性休克，甚至死亡。經橈動脈途徑行PCI術，大大減少了出血并發癥，但與操作無關的自發性出血仍不可避免，而且更易被忽視。對于急性冠狀動脈綜合征，需要強化抗栓治療的患者，出現血色素下降、心率增快、貧血貌、新發疼痛等，需警惕出血并發癥，尤其是隱匿性出血(RPH、腦出血等)[2-4]。本例患者PCI術后第5天出現左下肢疼痛，受PCI途徑及腰痛病史誤導，未能首先考慮到自發性RPH。

本例患者發生自發性RPH，考慮與以下因素相關：1)自身出血高危因素：女性、高血壓、腰部外傷史[5-6]；2)急性心肌梗死給予強化抗栓治療[7]，尤其該患者同時合并冠狀動脈夾層、冠狀動脈內血栓形成，經橈動脈途徑再次行PCI術，術中應用肝素，再次加重腹膜后出血，致術后出現急性失血性休克。女性是RPH的一個重要的預測因素。女性容易發生RPH可能與下列因素相關：①此例患者為絕經期女性，雌激素濃度低影響血管硬化程度，血管脆性增加；②女性絕經后機體的凝血和纖溶機制發生變化[8]。對于該患者冠狀動脈夾層形成的原因，回顧性分析考慮其第一次植入回旋支支架時可能有小夾層出現，未能及時發現，疼痛刺激交感神經興奮導致冠狀動脈壁張力增加，進一步加重冠狀動脈夾層。

對于本例自發性RPH的發生及處理，經驗及教訓值得深思：1)急性心肌梗死強化抗栓治療時，未重視可能潛在的出血危險性。該患者入院前有慢性腰腿疼痛及腰部外傷史，強化抗栓治療有可能增加自發性RPH發生概率，只考慮抗栓重要性，未重視出血危險性。若重視該癥狀，盡早明確腰腿疼痛原因，及時分辨高危患者，并給予適當降低抗凝強度，有可能避免自發性RPH的發生；2)受到手術途徑誤導及對自發性RPH認識不足，忽視發生自發性RPH的可能；3)該患者急性心肌梗死PCI術后，先出現RPH，隨后出現冠狀動脈夾層、冠狀動脈內血栓形成，需要急診行PCI術，幾乎與此同時發現隱性失血，結合新出現的腰腿痛癥狀，及時發現RPH，但PCI術中應用肝素抗凝，加重腹膜后出血，出現急性失血性休克，病情危重，但搶救及時、有效，逐漸恢復雙聯抗血小板治療，預后良好。

通過該案例，臨床醫生應當重視RPH的臨床高危因素和臨床特征，在臨床工作中識別高危患者，早期甄別，及時診斷，快速干預RPH,挽救患者生命。