基于組織病理學研究的周建華教授直腸脫垂“扳機點”注射理論探討

趙景明，石沖，周建華

（長春中醫藥大學附屬醫院肛腸科，吉林 長春）

0 引言

直腸黏膜或全層甚至乙狀結腸向下移位而脫出肛外是直腸脫垂的主要臨床表現，中醫稱為脫肛[1，2]。直腸脫垂可分為內脫垂和外脫垂，如果直腸只是下垂但并未脫出肛外，這種情況被稱為內套疊或內脫垂，人們往往會忽視這種情況；肛門外明顯的脫垂稱為外脫垂，臨床上比較常見，所以直腸脫垂主要指外脫垂。主要發生在兒童、老年人和體力勞動強度大但體質虛弱的青壯年身上[3,4]。

周建華教授作為本科室吉林省著名中醫，根據自己多年的臨床經驗和對直腸脫垂病因的新認識，在此基礎上設計出了用于注射治療直腸脫垂的“扳機點”，具有確切的臨床療效。“扳機點”注射理論是基于周建華教授在做Ⅲ度直腸脫垂的開腹懸吊固定手術時的發現：在用濕紗布清拭盆腔時，發現所有患者距腹膜返折上大約2cm的直腸前壁均可見輻輳狀自行向內收縮性凹陷區域，此處直腸肌層組織變薄、脂肪組織增多，用大鑷子夾住其上方的腸壁，向下推移即可重演直腸脫垂。

通過組織病理學檢查探討直腸脫垂發病原因，為“扳機點”注射治療直腸脫垂提供理論依據，為完善直腸脫垂的注射治療提供理論指導。2018年5月至2020年5月筆者所在醫院科室收集行開腹懸吊固定術治療直腸脫垂的患者直腸前壁肌層組織標本10例，通過HE染色觀察肌層肌細胞形態結構變化，并通過與同時段10例非直腸脫垂患者直腸前壁肌層細胞結構對比，明確直腸脫垂患者是否存在肌細胞的形態學改變。

1 資料與方法

1.1 納入標準和排除標準

納入標準：符合Ⅱ-Ⅲ度直腸脫垂診斷標準[5]。排除標準：根據《中國慢性便秘的診治指南》[6]，進行結腸轉運試驗，排除結腸慢傳輸性便秘繼發的直腸脫垂患者；行盆底肌電圖、直腸肛管測壓、球囊逼出試驗、盆底造影等肛門直腸生理學檢查，排除盆底失馳緩癥繼發的直腸脫垂患者；根據結直腸腫瘤篩查指南[7]，予以結腸鏡檢查，排除腸道器質性病變患者。

1.2 臨床資料

10例完全性直腸脫垂患者被分為觀察組，其中包括6例男性，4例女性；年齡范圍在20-71歲之間，平均年齡為37.5歲。所有患者的病史都經過了專科門診的詳細詢問并對各項相關檢查進行了完善。直腸脫垂病程3-45年，平均13年；脫垂直腸長度5-15cm，平均7.3cm；脫垂直腸呈半球形或寶塔形，直腸遠端腸壁均有不同程度的肥厚和水腫。本組患者既往均無重大腹部或盆腔手術史。按照2004年中國肛腸學術會議制訂的統一分度標準，本組患者皆為Ⅱ-Ⅲ度脫垂。10例患者中7例為合并便秘者，4例為合并肛門括約肌松弛者（其中合并肛門不全失禁3例），3例合并乙狀結腸冗長者。10例患者均無腸管脫出、嵌頓、絞窄及壞死表現。

對照組納入同時段10例非直腸脫垂患者(為大腸良、惡性腫瘤開腹手術者)，男5例，女5例；年齡22-70歲，平均40.5歲。

1.3 方法

按計劃入組直腸脫垂患者10例，同時段非直腸脫垂患者直腸病損手術10例，術中探查明確“扳機點”位置后，分別取直腸前壁距Douglas陷凹2cm處（即扳機點處）直腸肌層組織。取該處直腸前壁肌層組織，大小約1.0×1.0cm，深度包括直腸前壁全部肌層組織。注意勿損傷黏膜下層及黏膜層，避免過深進入腸腔，取下直腸組織后直腸創口全層絲線縫合，并將肌層包埋。

2 結果

通過實驗實施，明確了“扳機點”處腸壁肌層組織的病理變化。

肉眼觀察：術中探查發現，“扳機點”處直腸前壁組織松弛水腫，與周圍腸壁組織相比彈性下降，抗張能力不足；肌層組織減少，脂肪組織增多，與周圍腸壁相比因組織水腫及脂肪組織增多導致腸壁厚度增加。病理組織學觀察組與對照組相比較：HE染色，肌纖維萎縮，數目減少，肌細胞形態變小，肌間神經節數量明顯減少，肌纖維結構排列紊亂，與對照組相比欠規整。

3 討論

直腸脫垂自被人們認識的那天起，就成為了困擾外科醫生尤其是肛腸科醫生的一大難題，一直以來對直腸脫垂病因病理以及治療的探討從未間斷過，在這期間許多治療方法紛紛面世，但是每種方法都有一定的優缺點和復發率，有文章報道，治療直腸脫垂的方法超過130種，如此繁多的治療方法說明可能缺乏一個大家共同認可的手術方式，也就是說療效可能不佳，究其主要原因是病因不明所致[8,9]。臨床上將直腸脫垂分為不完全性直腸脫垂和完全性直腸脫垂[10]。不完全性直腸脫垂又稱隱性直腸脫垂、直腸黏膜脫垂，多數人認為直腸黏膜脫垂的發展結局是完全性直腸脫垂，根據“滑動疝學說”和“腸套疊學說”的理論，直腸黏膜脫垂的發生無法解釋，直腸黏膜脫垂也不會發展成完全性直腸脫垂[11,12]。

周建華教授認為無論腸套疊學說還是滑動性疝學說，無論解剖學因素還是腹壓增加因素，都不是構成脫垂的原因，都只能算是直腸脫垂發生的誘因。Douglas陷凹處直腸前壁肌層的解剖異常是直腸脫垂的病因，直腸前壁的肌層存在凹陷性收縮的區域，這種異常的直腸前壁可能是一種先天性缺陷，可能是直腸前壁縱行肌與環形肌分布比例失衡或存在直腸前壁神經節細胞異常，導致直腸前壁張力下降，處于失遲緩狀態，在接受腹腔壓力刺激時直腸前壁凹陷性收縮突入直腸腔內，隨著病情的加重最終脫出肛外，發生直腸脫垂。周建華教授的觀點認為直腸脫垂與直腸黏膜脫垂并無聯系，直腸黏膜脫垂也不會發展成為直腸脫垂。意大利學者Antonio Longo認為直腸脫垂是直腸的代償性改變，當直腸肌層損傷達到一定程度就會降低直腸產生排便必需的腔內壓力梯度的能力，為升高排便時直腸腔內壓力梯度，就要增加外力壓迫直腸，而且直腸肌層的損傷可以通過尸體解剖學和組織病理學發現及超聲檢查得到提示。我們的觀點與Longo的認識一致，直腸肌層的損傷是直腸脫垂發生的原因。

通過我們的研究，從組織病理學探討直腸脫垂發病原因，明確了直腸脫垂“扳機點”的組織病理學變化，從組織學上證實了“扳機點”的存在，使直腸脫垂的治療更加具有針對性，針對病因治療，創傷小，恢復快，是直腸脫垂病因學的嶄新認識，指導臨床治療，將有良好的社會效益和經濟效益。通過“扳機點”發病學說的完善更有助于“扳機點”硬化劑注射治療直腸脫垂的推廣和臨床應用。