腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化患者檢測血清尿酸、超敏C 反應蛋白的意義研究

郭楠

近年來腦血管疾病的日益增多,已成為威脅人類健康的第一大疾病。腦梗死發病率逐漸年輕化。最新的流行病學調查數據顯示,國內青壯年腦梗死報告占腦梗死總數的2.9%～17.0%。調查顯示我國中風發病率仍為每年8.9%,中國的中風發病率仍在以每年8.79%的速度增長,據國內文獻報道,青壯年腦梗死占腦梗死總數的2.69%～14.00%,因此腦卒中的防治仍然受到高度重視［1］。約占腦卒中25%～35%的缺血性腦卒中腔隙性腦梗死預后良好,且大部分患者在發病后1～5 個月恢復明顯,死亡率和致殘率低,但復發率高并無有效的治療方法,應注意預防,患者預后良好且發病后2～3 個月基本恢復正常。死亡率和致殘率低,但復發率高,目前尚無有效的治療方法。頸動脈粥樣硬化是急性腦梗死的獨立危險因素和缺血性腦血管病的主要病因之一,頸動脈粥樣硬化的發生可能與尿酸和超敏C 反應蛋白等因素有關,對臨床早期診斷和治療具有重要意義［2］。探討急性腦梗死患者尿酸和超敏C 反應蛋白與頸動脈粥樣硬化的關系,本文從理論基礎、研究現狀和臨床證據等方面觀察對腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化患者采取尿酸和超敏C 反應蛋白的意義研究,對腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化患者觀察不同尿酸和超敏C 反應蛋白,并比較尿酸和超敏C 反應蛋白檢測對腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化的臨床意義進行評估,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月～2020 年5 月本院收治的80 例腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化患者,根據病情不同分為軟斑塊組以及硬斑塊組,每組40 例。硬斑塊組男20 例,女20 例；年齡57～85 歲,平均年齡(64.0±7.2)歲；頸動脈內膜-中膜厚度(IMT)≥1.20 mm；合并糖尿病10 例,高血壓22 例,心臟病12 例。軟斑塊組男19 例,女21 例；年齡55～84 歲,平均年齡(63.0±7.1)歲；1.00 mm≤IMT＜1.20 mm；合并糖尿病11 例,高血壓19 例,心臟病15 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：首次發生缺血性腦血管病,以及既往無高血壓和糖尿病等高危因素；無腦卒中引起的嚴重神經功能缺損；缺血性腦血管病起效時間≤4 d；符合第五屆全國腦血管病會議制定的診斷標準,患者TOAST 分級標準明確,診斷為腔隙性腦梗死；患者臨床資料完整。排除標準：腦梗死轉為出血性卒中,或其他原因腦出血,以及由腦靜脈竇血栓形成、腦動脈夾層、大動脈炎等引起的腦梗死；心源性腦栓塞患者,以及急性中樞神經系統感染、惡性腫瘤、急性冠狀動脈綜合征和肝腎功能不全,周圍血管疾病患者。

1.3 方法 檢測血清尿酸和超敏C 反應蛋白的測定。體檢時的空腹采集腔隙性腦梗死患者入院后＜24 h 肘靜脈血3 ml。將全血置于真空管中低速離心機離心10 min,用P-800 全自動生化分析儀,用來檢測血清尿酸和超敏C 反應蛋白,實驗操作嚴格按照試劑盒說明書進行。頸動脈內膜中層厚度測量的檢測儀器選用線陣變頻探頭,掃描頻率7.50 MHz,由一位有臨床經驗的專業超聲技師操作?；颊哐雠P頭偏向檢查對側,在頸總動脈遠端10～15 mm、頸總動脈分叉部10 mm、頸內動脈近端10 mm 處測量IMT。

1.4 觀察指標 比較兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h的血清尿酸及超敏C 反應蛋白水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較 軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平分別為(311.5±13.7)、(300.4±14.9)、(298.8±10.6)μmol/L,均低于硬斑塊組的(395.7±14.9)、(355.8±15.1)、(320.1±13.1)μmol/L,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較(,μmol/L)

表1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較(,μmol/L)

注：與硬斑塊組比較,aP＜0.05

2.2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應蛋白水平比較 軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h及72 h 超敏C 反應蛋白水平分別為(31.5±1.7)、(32.3±1.9)、(33.4±1.6)mg/L,均高于硬斑塊組的(20.7±1.9)、(25.1±1.3)、(27.1±1.0)mg/L,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應蛋白水平比較(,mg/L)

表2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應蛋白水平比較(,mg/L)

注：與硬斑塊組比較,aP＜0.05

3 討論

急性腦梗死是由腦血循環紊亂和缺血等因素引起的局部性腦梗死。動脈粥樣硬化是最典型的病因之一。腔隙性腦梗死是指,患者大腦半球深部的腦干小穿支動脈,發生病變引起的缺血性微梗死［3］。影像學改變為,患者梗死面積＜1.50 cm。前人對腔隙性腦梗死組織病理學研究發現,腔隙性腦梗死的病因之一是患者形成小的血管粥樣斑塊來阻斷穿通動脈的開口,阻斷穿通動脈起始粥樣斑塊。缺血性中風最常見的原因是,由于早期動脈粥樣硬化。根據研究頸動脈粥樣硬化,血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度可作為預測腦梗死危險性的重要指標之一,提示血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度可以作為動脈粥樣硬化病變的標志和作為判斷動脈粥樣硬化是否消退的觀察指標。頸動脈與冠狀動脈等血管的動脈粥樣硬化密切相關。目前頸動脈內膜中層厚度作為動脈粥樣硬化的指標,已被廣泛接受。本研究所選病例,為首次發病的腔隙性腦梗死患者。過去沒有其他高危因素,結果提示動脈粥樣硬化,是缺血性卒中發病的重要因素。動脈粥樣硬化程度,通過測量內膜厚度來確定。腔隙性腦梗死是指患者大腦半球深部的腦干的小動脈穿通性病變,導致缺血性微梗死。梗死灶對腔隙性腦梗死病理學研究發現,腔隙性腦梗死的病因之一是,患者小血管微動脈粥樣斑塊阻塞穿支的開口穿支在穿支開始時,被粥樣斑塊阻塞［4］。顱外頸動脈粥樣硬化,與缺血性腦血管病密切相關。根據研究,血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度可作為預測腦梗死危險性的重要指標,認為血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度是動脈粥樣硬化的標志物,可作為動脈粥樣硬化是否消退的觀察指標。研究發現,缺血性卒中最常見的病因是早期動脈粥樣硬化。頸動脈IMT 被廣泛認為是動脈粥樣硬化的標志。以往研究表明,在動脈粥樣硬化病變的發展過程中,頸動脈是早期受累部位,是急性腦梗死患者預后不良的主要原因之一。因此早期發現急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化病變的形成,以及血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度是臨床研究的重點。此外,上述指標值在判斷提示上血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度可用于急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度的測定。此外血清尿酸與超敏C 反應蛋白濃度對判斷急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的預后也有重要作用,患者血清尿酸及超敏C 反應蛋白水平均顯著增高。其中尿酸在各種心腦血管不良事件的發生中起著非常重要的作用,高尿酸血癥可能對急性腦卒中患者的神經系統損害,有保護作用,雖然目前對高尿酸血癥對急性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化穩定性,和神經系統損害的保護機制的研究并非沒有痕跡。我國此前的一項研究,尿酸是體內豐富的水抗氧化劑能顯著提高氧自由基的清除能力。因此急性腦卒中發病后的患者血尿酸水平越高,動脈粥樣硬化斑塊和內皮細胞的損傷越大,對神經元和血管內皮細胞的傷害越大,對急性腦卒中患者的神經功起到破壞作用。此外,尿酸還可以調節血管相關酶的氧化還原狀態［5］。從本試驗可以看出,軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平均低于硬斑塊組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h超敏C 反應蛋白水平均高于硬斑塊組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,腔隙性腦梗死伴有頸動脈粥樣硬化患者及時的檢測血清尿酸、超敏C 反應蛋白可以作為判定患者斑塊情況依據,值得臨床推廣。