不同劑量右美托咪定鎮靜對機械通氣患者血流動力學的影響分析

金延峰

慢性阻塞性肺疾病是一種患者肺部空氣流通受限的不完全可逆,并呈漸進性發展破壞性的肺部疾病,其特點隨著病情的發展,患者氣促加重,咳痰量增加。同時,慢性阻塞性肺疾病可引起呼吸機通氣功能嚴重異常,引起二氧化碳潴留,使呼吸功能下降,需要機械通氣來輔助呼吸［1］。然而作為一種有創性的治療方法,機械通氣往往會產生不同程度的疼痛,從而引起喉部不適來誘發多種應激反應。研究指出合理的鎮靜方式可以提高患者對氣管插管的耐受性。對重癥加強護理病房(ICU)患者危重病醫學鎮靜鎮痛的發展越來越受到重視。目前ICU 常用鎮痛藥,最傳統的鎮靜劑是苯二氮類和異丙酚。作為一種新型特殊鎮靜劑的右美托咪定有關鎮靜作用的報道較多,但右美托咪定在機械通氣患者中的作用研究較少。具有抗焦慮、鎮痛、鎮靜作用的右美托咪定是一種新型的α2腎上腺素能受體激動劑,在機械通氣患者中應用右美托咪定已成為越來越多醫療機構的選擇［2］。不同劑量右美托咪定對患者血流動力學的影響,以及是否存在量效關系成為人們關注的焦點。本文從理論基礎、研究現狀和臨床證據等方面觀察不同劑量右美托咪定對機械通氣患者血流動力學的影響,對需要機械通氣患者觀察不同劑量右美托咪定進行評估,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年6 月～2020 年6 月在大連市第五人民醫院重癥醫學科收治的80 例需要機械通氣患者,隨機分為試驗組和對照組,每組40 例。對照組,男19 例,女21 例；年齡51～86 歲,平均年齡(58.0±9.9)歲；文化程度：文盲11 例,小學文化9 例,初中文化7 例,高中文化8 例,大專及以上文化5 例；合并糖尿病5例,高血壓7例,心臟病4例。試驗組,男20例,女20 例；年齡55～89 歲,平均年齡(64.0±8.9)歲；文化程度：文盲10 例,小學文化10 例,初中文化6 例,高中文化9 例,大專及以上文化5 例；合并糖尿病6 例,高血壓7 例,心臟病4 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：根據慢性阻塞性肺疾病相關診斷標準,患者肺部X 線胸片提示有肺部病變等改變,呼吸氣流受限,ASA 評級Ⅰ～Ⅱ級,年齡18～70 歲；不能完全逆轉,且咳嗽時間早于限制空氣流通,機械通氣指征明確,無其他呼吸系統疾病,患者近期未使用鎮靜藥。排除標準：排除存在自身免疫和血液系統異常,以及心、腎功能不全,有近期急性感染及惡性腫瘤患者；排除有明顯的器官功能障礙；患者排除使用長期止痛藥和鎮靜劑的患者。

1.3 治療方法 兩組患者均建立靜脈通路,連接心電監護儀來監測血壓、心電圖、血氧飽和度,并建立機械通氣,均采取右美托咪定(揚子江藥業集團)鎮靜。對照組負荷量為1.0 μg(kg·h),維持量為0.4 μg(kg·h)。試驗組負荷量為0.6 μg(kg·h),維持量為0.2 μg(kg·h)。氣管導管取出后停止輸液。

1.4 觀察指標 比較兩組患者輸注10 min、1 h、6 h后心率及機械通氣時嗎啡用量、停止輸注至拔管所需時間。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不同時間點心率比較 輸注10 min、1 h、6 h 后,試驗組患者心率均優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者機械通氣時嗎啡用量、停止輸注至拔管所需時間比較 兩組患者機械通氣時嗎啡用量比較差異無統計學意義(P＞0.05)；試驗組患者停止輸注至拔管所需時間短于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者不同時間點心率比較(,次/min)

表1 兩組患者不同時間點心率比較(,次/min)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者機械通氣時嗎啡用量、停止輸注至拔管所需時間比較()

表2 兩組患者機械通氣時嗎啡用量、停止輸注至拔管所需時間比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種可引起喘息、咳嗽、咳痰等臨床癥狀的進行性肺病,同時可誘發低氧血癥并增加肺循環阻力和肺動脈高壓狀態,使肺功能衰竭功能受損,導致呼吸衰竭并加重病情。重度慢性阻塞性肺疾病患者可誘發缺氧等臨床表現。慢性阻塞性肺疾病患者住院率和病死率較高,嚴重地會導致患者死亡,生活質量明顯下降,威脅患者生命安全,及時的呼吸支持是其治療的關鍵。機械通氣是一種常見的方法,但長期氣管插管和反復吸痰會導致患者煩躁不安,甚至出現意外拔管,影響臨床治療［3］。過去臨床上常用嗎啡、舒芬太尼、芬太尼等阿片類藥物,但基礎研究發現它們能通過引起免疫反應的改變而增加肺部感染的可能性。相關研究發現,鎮靜療法可以減輕患者的痛苦,增加患者在機械通氣期間的安全性以及舒適度。有學者認為氣管導管刺激是嚴重的機械刺激,因此采取必要的止痛治療是重要的治療措施之一。在機械通氣過程中的氣管導管有較大的有害刺激,因此鎮靜治療非常重要,對治療效果有顯著影響。鎮靜劑的理想水平是能夠安然入睡,且患者不煩躁不安并容易被喚醒。研究結果表明,咪唑衍生物的右美托咪定主要作用于腦藍斑,調節神經質,起鎮靜、鎮痛作用。當與阿片類藥物聯合使用時,可以發揮協同作用,從而減少阿片類藥物的用量。右美托咪定在機械通氣過程中應用對患者有顯著的鎮靜鎮痛作用。右美托咪定是對α2腎上腺素能受體具有高選擇性和高活性的右美托咪定右旋糖酐,其消除半衰期(T1/2)約為3 h,右美托咪定右旋糖酐特異性高,及通過中樞和外周神經系統的α2腎上腺素能受體,起到鎮靜鎮痛作用來抑制交感神經興奮性。在本研究中發現患者在服用右美托咪定后處于清醒鎮靜狀態,這可能與右美托咪定是一種α2受體激動劑有關,而基底核是腦內α2受體最密集的區域。右美托咪定對血流動力學的影響受劑量的影響。臨床研究表明,不同劑量的右美托咪定可產生不同的臨床效果［4］。大劑量右美托咪定可增加血流動力學波動,從而增加深靜脈血栓形成,削弱氣道的自我清潔功能而誘發肺部感染。在本研究中,小劑量右美托咪定能維持血流動力學的穩定,過量則會導致血流動力學紊亂。有臨床研究報道,機械通氣可引起肺內氣道壓力升高而導致肺缺血再灌注損傷,導致肺通氣比例失衡和肺水腫、肺分泌物影響組、支氣管痙攣等作為肺的一種彈性組織指標,均可影響肺不張。動脈氧分壓能反映肺功能,有助于評價肺缺氧狀態,適量使用鎮靜劑可以較少以上情況的發生。胡子龍等［5］在右美托咪定聯合丙泊酚在機械通氣患者中的應用研究發現,采取低劑量右美托咪定在鎮靜的同時,可以抑制炎癥反應,穩定血壓動力學,并發癥發生率低,以上研究結果與本研究相同。輸注10 min、1 h、6 h 后,試驗組患者心率均優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者機械通氣時嗎啡用量比較差異無統計學意義(P＞0.05)；試驗組患者停止輸注至拔管所需時間短于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,對機械通氣患者采取低劑量右美托咪定鎮靜并不增加患者的嗎啡用量,且能縮短患者停止輸注至拔管所需時間,值得臨床推廣。但是本研究也有非常多的不足之處,對于右美托咪定的用量分組較為單一,應該根據用量多分機組,對各個濃度進行研究,觀察指標也較為單一,應該增加指標,希望廣大同仁繼續進行本方面研究。