西寧地區168例慢性肺心病急性發作期患者D二聚體檢測結果的研究及臨床意義

解承娟 李滿桂 劉成花

【摘要】 目的：探討西寧地區慢性肺心病患者血凝指標D二聚體檢測的變化及其臨床意義。方法：選擇慢性肺心病急性期患者168例和同一批患者經治療兩周后緩解的150例患者作為研究對象，采集患者空腹靜脈血，檢測血漿中血凝檢測指標D二聚體（ D- Dimer）的含量，并與本地區健康人作對照研究。結果：研究組患者血漿D二聚體的含量顯著高于正常對照組（P<0. 05）。結論：D二聚體可用于監測指導本地區慢性肺心病急性發作期患者的早期診斷及治療。

【關鍵詞】 慢性肺心病;急性發作;D二聚體

【中圖分類號】R563

【文獻標志碼】A

【文章編號】1005-0019 （2020） 21-065-02

慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是肺組織、肺血管或胸部的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使有心室擴張或（和）肥厚伴有心功能衰竭的心臟病。是呼吸內科常見病、多發病。研究發現，部分慢性肺心病患者急性發作期存在多發性肺循環微小動脈原位血栓形成。引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。而D二聚體是評價血栓、栓塞較敏感的指標[1]。血漿D二聚體水平升高表明已有血栓形成同時已發生了降解，是繼發性紆溶亢進和特異性反映體內高凝狀態的標志物之一。纖維蛋白原降解產物D二聚體的水平升高，表明體內頻繁存在著纖維蛋白的降解，預示著慢性肺心病患者急性發作期肺栓塞形成的可能。本文分析了我院2012年1月-2017年6月收治的168例慢性肺心病急性發作期患者進行血漿D二聚體檢測，并與本地區健康人檢測值作對比，以探討其臨床意義。

1 材料與方法

1.1對象研究組病例為近年來在我院（海拔2200k m）急診人院診斷為慢性肺心病急性期患者，共168例，其中男92例、女76例。年齡45 76歲，平均57.5歲。以170名來本院門診健康查體的自愿者為對照，其中男性90例，女性80例，年齡46-72歲，平均57.5歲，均為移居漢族。經體檢，心電圖、彩色多普勒超聲心動圖、X線胸片、肺功能檢查，排除心肺疾病。全部受檢者采集標本前l周，均未應用阿司匹林等影響凝血及纖溶功能的藥物。

1.2標本的采集和檢測慢性肺心病急性期患者入院時靜脈采血，立即送檢血漿D二具體含量，并記錄結果。經積極治療2周病情穩定緩解后（150例，8例于住院期間死亡，10例轉其他醫院治療，）再次靜脈采血，立即送檢血漿D二具體含量，并記錄結果。對照組于清晨空腹采集靜脈血，采用免疫比濁法檢測血漿中D二聚體含量，所用儀器為CS-5100全自動血凝分析儀，試劑為西門子廠家試劑。嚴格按儀器檢測操作流程進行操作。

1.3統計學處理數據以均數±標準差（x±s）表示，運用SPSS軟件進行方差分析和t檢驗。檢驗水準;P=0. 05。

2 結果

肺心病組血漿D二聚體含量顯著高于正常對照組（P<0.05），肺心病患者組中急性期D二聚體含量顯著高于緩解期（P<0.05）。詳見表1。

3 討論

D二聚體是交聯纖維蛋白降解后形成的丫鏈的纖維蛋白特異性降解產物中的最小片段。D二聚體檢測可提示活動性纖溶存在，對血栓形成性疾病具有早期快速診斷價值，還可作為監測高凝狀態繼發纖溶活性增加的手段，慢性肺心病的

主要發病機制是肺泡缺氧和高碳酸血癥引起的肺血管收縮，此外還有肺血管床解剖學減少和血液黏滯增高引起的肺血管阻力增加。文獻指出紅細胞、血小板聚集性增加以及紅細胞內黏度改變可使肺血管床縮小，引起肺動脈高壓，有心衰竭。肺心病血液黏度異常的主要原因有以下幾方面：（1）由于長期慢性缺氧，紅細胞代償性增多引起血細胞比容增高，直接影響全血黏度;（2）長期的低氧血癥和高碳酸血癥可造成紅細胞變形能力下降及聚集性增加;（3）部分病人存在不同程度的凝血機制失調，即高凝狀態，相應的血細胞比容增高，纖維蛋白原增高，血液高黏度改變。本組觀察結果也可證明上述幾點。尤其本地區屬于高原氣候，在高原環境下，由于高原缺氧導致紅細胞及血紅蛋白增生過度和體液失衡以及血管舒縮功能和血管通透性的改變等引起的血液濃縮，血液血小板粘滯性增高，血流緩慢。機體在缺氧時血管內皮細胞可直接受損傷，更易促使血小板的粘附，聚集和血栓形成。上述變化極易引致一系列高原疾病的發生。進一步加重肺、心腦等血管血栓栓塞性疾病。故本次研究結果中，慢性肺心病急性發作期患者其D二聚體檢測結果高于曾報道的平原地區檢測結果[2]。在治療中我們發現，慢性肺心病患者大多有高原紅細胞增多癥（ HAPC），這又加劇了患者血液的高凝狀態。因此，對肺心病的治療，要在治療原發病及其并發癥的同時，隨時對慢性肺心病患者血漿D二聚體監測，及時有效地控制患者機體高凝狀態，治療高黏血癥，使血液黏度下降，血流加快，改善微循環及組織細胞缺氧，這對降低肺動脈高壓，防止呼吸和循環衰竭有十分重要的意義。

參考文獻

[1]

Blood JW， Doggen CJ， （）santo S，et al. Maligancies. prothrombotic mutaions， and the risk of venous thrombosis [J]. JAWA. 2005， 293： 715- 722.

[2] 李華興，慢性肺心病急性加重期病人檢測D二聚體臨床意義及與血氣分析相關性臨床研究[J].中外醫學，2012，16; 13.