薛開成 尹永厚 祁曉敏 趙志先
【摘要】目的:探討重組人腦利鈉肽聯合硫酸氫氯吡格雷在急性心肌梗死中的治療效果。方法:選取2019年 1月至2020年 12月包頭醫學院第二附屬醫院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對象,根據電腦盲選法將患者分為兩組,各 41例。對照組患者給予硫酸氫氯吡格雷治療,研究組患者在對照組的基礎上聯合重組人腦利鈉肽治療,比較兩組患者治療前后各心功能指標、血漿 N 末端 B 型利鈉肽前體(NT-proBNP)、炎性因子以及神經內分泌激素各指標的改變情況。結果:治療后,研究組的左心射血分數(LVEF)比對照組增長更加顯著,而左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑及 NT-proBNP水平均比對照組降低程度更大(P <0.05);治療后研究組各炎性因子水平降低程度比對照組更大(P <0.05);治療后研究組的神經內分泌激素水平同樣比對照組下降更多(P <0.05)。結論:重組人腦利鈉肽聯合硫酸氫氯吡格雷可有效抑制機體炎性反應,改善神經內分泌激素各指標與心功能水平,對改善急性心肌梗死患者預后具有積極意義。
【關鍵詞】重組人腦利鈉肽;硫酸氫氯吡格雷;急性心肌梗死;心功能;炎性因子;神經內分泌激素
【中圖分類號】R541【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-5249(2021)18-0093-02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是因冠狀動脈狹窄或閉塞所致的一種心血管疾病,若未及時治療不僅會誘發心力衰竭、心律失常等,甚至會嚴重威脅患者的生命安全。目前已有研究證實[1],對于AMI患者及時給予再灌注、保守治療多可有效保證患者的近期效果。硫酸氫氯吡格雷為臨床上常用的抗血小板藥物,同時還可抑制炎性反應,是 AMI治療中的常用藥物。重組人腦利鈉肽作為一種抗心衰藥物,在改善心肌血供、降低心臟負荷方面作用顯著[2]。本研究選取包頭醫學院第二附屬醫院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對象,探討重組人腦利鈉肽聯合硫酸氫氯吡格雷的治療效果。
1對象與方法
1.1 研究對象
選取2019年1月至2020年 12月包頭醫學院第二附屬醫院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對象,根據電腦盲選法將患者分為兩組,各41例。對照組中男、女各為22例、19例;年齡36~74(61.43±4.27)歲,發病至治療時間0.5~5(3.12±0.45)h;梗死部位有前壁18例,前間壁12例,下壁11例。研究組中男、女各為23例、18例;年齡35~76(61.33±4.25)歲,發病至治療時間1~5(3.08±0.43)h;梗死部位有前壁17例,前間壁11例,下壁13例。兩組患者的基本資料對比無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:所有患者均符合WHO制定的AMI診斷標準[3];心電圖檢查可見 Q 波病理性改變;患者及家屬充分知情后自愿參與本次研究。
排除標準:肝腎功能障礙;自身免疫疾病;陳舊性心肌梗死灶;出血性疾病;凝血機制異常;存在藥物禁忌癥及臨床資料不全者。
1.2 方法
所有患者入院后30min內均給予持續心電、血氧飽和度、血壓監測,糾正水電解質平衡、吸氧,口服0.3 g 阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20171021,規格100 mg×30片)抗血小板治療,再進行溶栓及介入治療。
對照組患者在此基礎上口服硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字 J20180029,規格75 mg ×7片]治療,初始劑量為0.3 g/d,第2天來時以75 mg/d進行維持治療。
研究組患者在對照組的基礎上給予凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033,規格 0.5 mg ×1瓶/盒)治療,先給予2.0μg/kg負荷劑量靜脈推注,3~5 min內完成,之后以0.008μg/(kg·min)持續靜脈滴注 48 h。
1.3 觀察指標
治療前及用藥后6 h均采集兩組患者外周靜脈血5 mL分裝兩管,其中一管進行離心分離出上層清液,選擇熱景公司生產的化學發光儀(型號C2000)及相關配套試劑,采用酶聯免疫吸附法檢測兩組白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平;采用乳膠增強免疫透射比濁法檢測超敏C 反應蛋白(Hs-CRP)水平。另一管抗凝處理分離出血漿,采用西門子公司生產的全自動生化分析儀(型號ADVIA Centaur XPT)測定血漿N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平;采用邁瑞公司生產的化學發光儀(型號 CL-6000I)檢測去甲腎上腺素(NE)水平,采用放射免疫分析法檢測血漿腎素(PRA)、醛固酮(ALD)及血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平變化[4];并于治療前后采用心臟多普勒超聲檢查檢測兩組患者左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左心射血分數(LVEF)水平。
1.4 統計學分析
利用SPSS 19.0軟件分析數據。計量資料以( ±s)表示;采用 t 檢驗。若 P<0.05則差異有統計學意義。
2結果
2.1 心功能指標及NT-proBNP水平變化
治療后,研究組的LVEF水平比對照組增長更加顯著,而 LVESD、LVEDD 及 NT-proBNP水平均比對照組降低程度更大(P<0.05),見表1。
2.2 各炎性因子水平變化
治療后,研究組各炎性因子水平降低的程度比對照組更大(P<0.05),見表2。
2.3 神經內分泌激素水平變化
治療后,研究組的神經內分泌激素水平比對照組下降更多(P<0.05),見表3。
3討論
AMI具有起病急、病情兇險、并發癥多、預后差的特點,常會引發心臟結構及功能的改變,進而引發心力衰竭、心律失常等[5]。 AMI發作后機體在應激狀態下常會促進炎性介質的釋放而誘發炎性反應,而炎性反應則會進一步加重心肌損傷,因此在治療中以抗血栓形成、抑制炎性反應為主要治療原則[6]。氯吡格雷主要通過抑制二磷酸腺苷與血小板受體結合,阻斷血小板活化作用,激活腺苷酸環化酶活性而抑制血小板聚集,還可通過抑制炎癥介質釋放而發揮抗炎作用[7]。重組人腦利鈉肽可抑制腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統,降低交感神經活性而增強患者鈉的排瀉循環,同時還可抑制腎素分泌,延緩心肌肥厚及纖維化,降低血液流通阻力及心臟負荷,與氯吡格雷聯合應用可協同性的改善心功能,抑制炎性反應[8]。
本次研究結果表明,治療后,研究組的LVEF水平比對照組增長更加顯著,而LVESD、LVEDD 及 NT-proBNP水平均比對照組降低程度更大(P<0.05);治療后,研究組各炎性因子水平降低的程度比對照組更大(P<0.05);治療后,研究組的神經內分泌激素水平同樣比對照組下降更多(P<0.05)。
綜上所述,重組人腦利鈉肽聯合硫酸氫氯吡格雷可有效抑制機體炎性反應,改善神經內分泌激素各指標與心功能水平,對改善急性心肌梗死患者預后具有積極意義。
參考文獻
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(收稿日期:2021-03-17)